Page 23 - 《中国药房》2026年4期

3.4 QBCS对AV大鼠改善作用的潜在机制 Western blot实验结果（图5、表3）显示，与空白对照
3.4.1 转录组学研究结果 组比较，模型组大鼠耳组织中NF-κB p65的磷酸化水平
DEGs 分析结果（限于篇幅，DEGs 分析相关结果可 及 TLR2、MyD88 的表达水平均显著升高（P＜0.05）；与
扫描本文首页二维码查看“增强出版”板块中的附图 1） 模型组比较，各药物组大鼠耳组织中NF-κB p65的磷酸
显示，与空白对照组比较，模型组中 429 个基因表达上 化水平（QBCS低、中剂量组除外）及TLR2、MyD88的表
调、161 个基因表达下调（P＜0.05）；与模型组比较， 达水平均显著降低（P＜0.05）。
QBCS中剂量组中345个基因表达上调、251个基因表达
p-NF-κB p65 65 kDa
下调（P＜0.05）。KEGG 通路富集分析结果（图 4）进一
NF-κB p65 65 kDa
步揭示，空白对照组与模型组的 DEGs 主要富集于趋化
TLR2 90 kDa
因子信号通路、T 细胞受体信号通路、TLR 信号通路、
MyD88 33 kDa
NF-κB信号通路等。基于上述结果和现有研究证据 [5―7] ，
β-actin 42 kDa
本研究选择与 AV 密切相关的 TLR/MyD88/NF-κB 信号
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅵ
通路进行后续的机制验证。 Ⅰ：空白对照组；Ⅱ：模型组；Ⅲ：阳性对照组；Ⅳ：QBCS低剂量组；
Ⅴ：QBCS中剂量组；Ⅵ：QBCS高剂量组；NF-κB p65、p-NF-κB p65、
趋化因子信号通路 21
造血细胞谱系 21 TLR2、MyD88、β-actin的稀释比例分别为1∶3 000、1∶2 000、1∶1 000、1∶
Th17细胞分化 21
T细胞受体信号通路 17 1 000、1∶5 000。
Th1和Th2细胞分化 17 图5 各组大鼠耳组织中通路相关蛋白表达的电泳图
自然杀伤细胞介导的细胞毒性 16
表3 各组大鼠耳组织中通路相关蛋白磷酸化水平及表
TLR信号通路 13
结核病 32 达水平比较（x±s，n＝3）
麻疹 27 KEGG分类
单纯疱疹病毒Ⅰ型感染 18 细胞过程
环境信息处理 组别 p-NF-κB p65/NF-κB p65 TLR2/β-actin MyD88/β-actin
金黄色葡萄球菌感染 18 人类疾病
类风湿性关节炎 17 生物体系统 空白对照组 0.874±0.047 1.006±0.046 0.981±0.247
恰加斯病 15 模型组 2.227±0.272 a 3.173±0.314 a 3.121±0.414 a
利什曼病 14 阳性对照组 1.401±0.123 b 1.393±0.166 b 1.523±0.301 b
炎症性肠病 13 b b
原发性免疫缺陷 12 QBCS低剂量组 2.294±0.226 2.115±0.239 2.056±0.402
细胞因子-细胞因子受体相互作用 36 QBCS中剂量组 1.854±0.228 2.113±0.282 b 1.791±0.454 b
细胞黏附分子 26 QBCS高剂量组 1.252±0.137 b 1.223±0.109 b 1.059±0.215 b
NF-κB信号通路 17
吞噬体 24 a：与空白对照组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05。
0 10 20 30 40 4 讨论
基因数
Th细胞：辅助性T细胞。 AV本质是一种由多种炎症因子介导的慢性炎症性
图4 DEGs 的 KEGG 通路富集分析结果（空白对照组 皮肤病，其发生发展与促炎/抗炎细胞因子失衡密切相
[10]
vs.模型组） 关 。TNF-α 作为关键的始动炎症介质，不仅广泛参与
[11]
免疫调控，而且可加剧炎症级联反应 ；IL-6、IL-1β等IL
3.4.2 机制验证实验结果 类炎症因子可直接诱导痤疮特征性皮损（如丘疹、结节、
实时荧光定量 PCR 实验结果（表 2）显示，与空白对
[12]
脓疱）的形成，并促进毛囊皮脂腺导管的过度角化 。
照组比较，模型组大鼠耳组织中 TNF-α、TLR2、IFN-γ、
上述炎症因子通过协同作用，促使角质形成细胞异常增
CXCL8 mRNA 的 表 达 均 显 著 上 调 ，TP53、PPARG 殖并诱导中性粒细胞浸润，同时激活自然杀伤细胞，最
mRNA的表达均显著下调（P＜0.05）；与模型组比较，各
终在毛囊微环境中形成“炎症风暴”。痤疮丙酸杆菌作
药物组大鼠耳组织中 TNF-α、TLR2（QBCS 低剂量组除
为毛囊皮脂腺单位的主要定植菌，在痤疮发病环节具有
外）、IFN-γ（QBCS 低剂量组除外）、CXCL8（QBCS 低剂
量组除外）mRNA的表达均显著下调，TP53（QBCS低剂 核心作用：该菌不仅可通过分泌游离脂肪酸、基质金属
蛋白酶等直接破坏毛囊皮脂腺结构，导致代谢产物积聚
量组除外）、PPARG（QBCS 低剂量组除外）mRNA 的表
及导管异常角化；而且能激活局部免疫应答，诱导初始
达均显著上调（P＜0.05）。
Th细胞向Th1亚型分化，从而引发红肿、化脓、结节等典
表2 各组大鼠耳组织中通路相关因子 mRNA 表达的
[13]
型痤疮损害 。本研究采用耳内侧涂抹油酸联合耳廓
影响（x±s，n＝6）
皮下注射痤疮丙酸杆菌菌悬液的方法构建 AV 大鼠模
组别 TNF-α TLR2 IFN-γ CXCL8 TP53 PPARG
空白对照组 1.003±0.052 1.013±0.127 1.016±0.140 1.004±0.138 1.003±0.152 1.002±0.256 型，结果显示，模型组大鼠可见明显的耳廓组织硬化、皮
a
模型组 8.494±1.045 2.699±0.438 5.325±1.194 3.551±0.141 0.371±0.020 0.608±0.114 a 肤及表皮增厚、皮脂腺增生、炎症细胞浸润等病理改变，
a
a
a
a
b
b
b
b
阳性对照组 3.885±0.994 1.624±0.293 2.850±0.570 1.711±0.133 0.516±0.047 1.775±0.353 b 且血清中 TNF-α、IL-6、IL-1β 水平均较空白对照组显著
b
QBCS低剂量组 4.871±0.855 2.844±0.248 4.876±0.697 3.152±0.353 0.408±0.054 0.977±0.391 升高，提示AV模型构建成功。经QBCS干预后，大鼠耳
b
b
QBCS中剂量组 2.503±0.498 2.146±0.201 3.314±0.649 2.231±0.085 0.587±0.033 1.499±0.268 b
b
b
b
b
QBCS高剂量组 2.055±0.707 1.322±0.101 1.554±0.427 1.057±0.081 0.664±0.048 1.569±0.360 b 部炎症症状得到明显缓解，过度角化、炎症细胞浸润等病
b
b
b
b
b
a：与空白对照组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05。 理改变明显减轻，血清中TNF-α（QBCS低剂量组除外）、
中国药房 2026年第37卷第4期 China Pharmacy 2026 Vol. 37 No. 4 · 429 ·