Page 24 - 《中国药房》2026年4期
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IL-6（QBCS低剂量组除外）、IL-1β水平均较模型组显著 [ 4 ] 管咏梅，王舒慧，赵氏淳，等. 中药对皮肤微生态调节作
降低，提示QBCS可改善AV模型大鼠的耳组织炎症。 用的研究进展[J]. 中华中医药学刊，2023，41（2）：9-15，
进一步的转录组学研究及 KEGG 通路富集分析结 后插1.
果显示，趋化因子、T细胞受体、TLR、NF-κB信号通路等 [ 5 ] DENG Q Q，WANG N，DONG Z Y，et al. Extraction and
与AV的发生发展密切相关。研究指出，在AV毛囊微环 purification，synthesis，structure-activity relationships，
pharmacological effects，and mechanisms of phillyrin：a
境“炎症风暴”的形成过程中，趋化因子家族成员CXCL8
review[J]. Chem Biodivers，2025，22（6）：e202402898.
作为中性粒细胞的强效趋化剂，可介导该细胞从血管定
[ 6 ] LI T H，YANG X Y，WANG X L，et al. Berberine inhibits
向迁移至毛囊皮脂腺单位；被招募的中性粒细胞在吞噬
acne-related lipid secretion and inflammation by regula-
清除病原体的同时，会释放大量的水解酶及活性氧，从 ting the hsa-miR-3150a-3p/TP53 pathway[J]. J Inflamm
而破坏毛囊壁结构完整性，进一步加剧组织损伤及相关 Res，2025，18：11451-11461.
[14]
症状 。此外，在痤疮丙酸杆菌诱导局部免疫应答激活 [ 7 ] ZHU Z M，ZENG Q F，WANG Z X，et al. Skin micro-
的过程中，活化的 Th1 细胞可进一步大量释放 IFN-γ。 biome reconstruction and lipid metabolism profile altera‐
IFN-γ 作为关键调节因子，一方面可通过正反馈机制促 tion reveal the treatment mechanism of cryptotanshinone
进 Th1 细胞分化，另一方面可激活周边角质形成细胞、 in the acne rat[J]. Phytomedicine，2022，101：154101.
[15]
皮脂腺细胞及巨噬细胞，放大炎症反应 。与之相反， [ 8 ] 中华中医药学会中药实验药理专业委员会.痤疮动物模
PPARG和TP53则发挥着重要的负向调控作用。研究表 型制备规范：草案[J]. 中华中医药杂志，2018,33（1）：
197-200.
明，PPARG被其特异性配体激活后，可诱导NF-κB发生
[ 9 ] LOVE M I，HUBER W，ANDERS S. Moderated estima‐
泛素化降解，从而直接抑制由NF-κB p65亚基主导的促
tion of fold change and dispersion for RNA-Seq data with
炎反应；此外，PPARG还可参与促进皮肤伤口修复、维持
DESeq2[J]. Genome Biol，2014，15（12）：550.
表皮稳态、抑制角质形成细胞过度增殖以及调节皮脂分 [10] HUANG L，YANG S Y，YU X Q，et al. Association of dif‐
[16]
泌等多个生理过程 。抑癌因子 TP53 在 AV 的发生发 ferent cell types and inflammation in early acne vulgaris
展过程中扮演着多效性调节角色：其一方面能够通过下 [J]. Front Immunol，2024，15：1275269.
调雄激素受体表达来改善皮脂腺功能异常，另一方面可 [11] 王旭昀，孙占学，张益生，等. 托里消痤汤对聚合型痤疮
诱导维A酸信号通路相关因子的产生，从而精确调控皮 患者 TLR2、IL-4、IL-8 及 TNF-α 的影响[J]. 中国皮肤性
[17]
脂腺细胞的凋亡进程 。研究指出，TLR2 作为识别病 病学杂志，2019，33（3）：337-340.
原体相关分子模式的关键受体，可被痤疮丙酸杆菌的细 [12] CHEN X，MIN S H，CHEN C，et al. Influence of RETN
胞壁成分特异性激活，该活化信号经 MyD88 向下游转 IL-1，and IL-6 gene polymorphisms on the risk of acne
导，导致NF-κB p65亚基的核转位，进而启动TNF-α、IL- vulgaris in the Chinese population[J]. J Cosmet Dermatol，
2022，21（10）：4965-4973.
[18]
1β 等核心炎症因子的转录及表达 。本研究进一步的
[13] 马英，项蕾红. 痤疮发病机制及治疗目标的新认识[J]. 临
验证实验结果显示，与空白对照组比较，模型组大鼠耳
床皮肤科杂志，2015，44（1）：66-69.
组织中TNF-α、TLR2、IFN-γ、CXCL8 mRNA，NF-κB p65 [14] LIU Q，LI A P，TIAN Y J，et al. The CXCL8-CXCR1/2
的磷酸化水平和 TLR2、MyD88 的表达水平均显著升高 pathways in cancer[J]. Cytokine Growth Factor Rev，
或上调，而 PPARG、TP53 mRNA 的表达均显著下调；与 2016，31：61-71.
模型组比较，QBCS 各剂量组上述定量指标均有不同程 [15] 荣光辉，李冬妹，徐侠，等. 自拟痤疮饮联合红蓝光和火
度回调，提示该方减轻 AV 大鼠耳部皮损的作用可能与 针治疗面部中重度痤疮及对外周血炎症因子 IL-17、IL-
其抑制TLR/MyD88/NF-κB信号通路有关。 18、IFN-γ的影响[J]. 中国美容医学，2024，33（9）：78-82.
综上所述，QBCS 可缓解 AV 大鼠的耳部炎症及皮 [16] GUO W，MU K，GENG J C，et al. ATF1 and miR-27b-3p
损；该作用可能与抑制TLR/MyD88/NF-κB信号通路，进 drive intervertebral disc degeneration through the PPARG/
NF-κB signaling axis[J]. Commun Biol，2025，8（1）：751.
而抑制TNF-α等下游相关炎症因子的表达有关。但AV
[17] AGAMIA N F，EL MULLA K F，ALSAYED N M，et al.
发病机制复杂，且QBCS在动物体内的作用通路可能具
Isotretinoin treatment upregulates the expression of p53 in
有多效性，其具体作用机制仍需进一步探索。
the skin and sebaceous glands of patients with acne vul‐
参考文献 garis[J]. Arch Dermatol Res，2023，315（5）：1355-1365.
[ 1 ] 赵颖，石红乔，邹悦，等. 中医中药治疗痤疮的研究进展 [18] LI G，TANG X L，ZHANG S P，et al. Aging-conferred
[J]. 中国医院用药评价与分析，2024，24（8）：1020-1024. SIRT7 decline inhibits rosacea-like skin inflammation by
[ 2 ] 孙欣荣，刘志宏，黄爱文，等. 痤疮发病机制及其药物治 modulating toll-like receptor-2-NF- κB signaling[J]. J In‐
疗的研究进展[J]. 中国药房，2017，28（20）：2868-2871. vest Dermatol，2022，142（10）：2580-2590.e6.
[ 3 ] 鞠强 . 中国痤疮治疗指南：2019 修订版[J]. 临床皮肤科 （收稿日期：2025-09-26 修回日期：2025-12-15）
杂志，2019，48（9）：583-588. （编辑：张元媛）
· 430 · China Pharmacy 2026 Vol. 37 No. 4 中国药房 2026年第37卷第4期
