Page 20 - 《中国药房》2026年4期

further divided into the model group， positive control group （Tretinoin cream， 0.045 g/kg）， and QBCS low-， medium-， high-dose
groups [3.55， 7.11， 14.22 g/kg （calculated by the amount of crude drug）]， with 6 rats in each group. Rats in each drug group were
treated with the corresponding drugs once daily for 14 consecutive days. After the final administration， changes in the appearance of
the ears and histopathological changes in the ear tissues were observed， and serum levels of inflammatory factors， including tumor
necrosis factor-α （TNF-α）， interleukin-6 （IL-6） and IL-1β， were measured. Auricular tissues from the blank control group， model
group and QBCS medium-dose group were collected for transcriptome sequencing. Differential expressed genes （DEGs） were
screened and subjected to Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes pathway enrichment analysis， followed by validation using
real-time quantitative polymerase chain reaction and Western blot assay. RESULTS Compared with the model group， rats in all
QBCS groups showed alleviated auricular acne symptoms， with reduced epidermal thickening， sebaceous gland hyperplasia， and
inflammatory cell infiltration. Serum levels of TNF-α （except for the QBCS low-dose group）， IL-6 （except for the QBCS low-dose
group） and IL-1β were significantly decreased （P＜0.05）. A total of 590 DEGs were identified （blank control group vs. model
group）， and 596 DEGs were identified （model group vs. QBCS medium-dose group）. Above DEGs （blank control group vs. model
group） were mainly enriched in Toll-like receptor （TLR） and nuclear factor-kappa B （NF-κB） signaling pathways， etc. Validation
experiments showed that， compared with model group， low-， medium- and high-dose of QBCS reduced， to varying degrees， the
mRNA expression of TNF-α， TLR2， interferon-γ and CXC chemokine ligand 8 in the auricular tissues of AV rats， increased the
mRNA expression of peroxisome-proliferator-activated receptor gamma and tumor protein 53， and inhibited the phosphorylation of
NF-κB p65 protein as well as the expressions of TLR2 and myeloid differentiation primary response protein 88（MyD88） （P＜
0.05）. CONCLUSIONS QBCS can alleviate auricular inflammation and skin lesions in AV rats. This effect may be related to
inhibition of the TLR/MyD88/NF-κB signaling pathway， thereby suppressing the expression of downstream inflammatory factors
such as TNF-α.
KEYWORDS Qiaobai cold compress solution； acne vulgaris； transcriptomics； TLR/MyD88/NF-κB signaling pathway

[6]
寻常型痤疮（acne vulgaris，AV）是一种常见的炎症 降解，进而阻止NF-κB p65亚基的核转位 ；活性成分隐
性皮肤病，以粉刺、丘疹等多样性皮损为主要临床表现， 丹参酮则具有调节皮肤微生态、纠正皮脂代谢紊乱、抑
[7]
[1]
好发于面颊、前额等皮脂腺分布密集的区域 。根据皮 制皮脂过度分泌的作用 。可见，该方具有抗AV的物质
损性质及严重程度，AV可划分为轻度（Ⅰ级）、中度（Ⅱ、 基础。同时，经南京中医药大学附属南京中医院多年临
Ⅲ级）、重度（Ⅳ级）。现代研究表明，该病是多种因素共 床实践证实，QBCS治疗AV效果较好，但其具体作用机
同作用的结果，这些因素包括雄激素水平升高导致的皮 制尚不明确。基于此，本研究运用转录组学方法，并结
脂分泌过旺、毛囊皮脂腺导管角化异常、痤疮丙酸杆菌 合动物实验验证，初步探讨 QBCS 改善 AV 的潜在作用
Cutibacterium acnes 大量繁殖、炎症性损害以及免疫失 机制，以期为该方的临床应用提供参考。
常等 。目前，AV 的常规治疗以外用药物为主，包括维 1 材料
[2]
A酸类、抗生素类及过氧化苯甲酰等 。然而，现有疗法 1.1 主要仪器
[3]
普遍存在局部刺激性强、易产生耐药性、停药后复发率 本研究所用主要仪器包括 1510-00914 型多功能酶
较高等问题。因此，寻找患者耐受性良好、不良反应小 标仪、NanoDrop-2000型超微量紫外分光光度计、IGS100
的治疗药物成为临床亟待解决的关键问题。 型普通培养箱（美国Thermo Fisher Scientific公司），Agi‐
中医理论认为，痤疮归“粉刺”“肺风粉刺”等范畴， lent-5400 型片段分析仪（美国 Agilent 公司），Q2000C 型
宜以宣肺清热、解毒散结等方法进行治疗。现代药理学 实时荧光定量聚合酶链式反应（PCR）仪（杭州朗基科学
研究进一步揭示，中药复方可通过其所含成分经多靶 仪器有限公司），ChemDoc XRS+型全自动化学发光凝
[4]
点、多通路协同发挥抗AV的作用 。翘柏冷敷液（Qiaobai 胶成像分析系统（美国 Bio-Rad 公司），NovaSeq-6000 型
cold compress solution，QBCS）是南京市名中医石红乔 高通量测序仪（美国Illumina公司）、ECLIPSE Ci型正置
主任治疗 AV 的经验方，由连翘、黄柏、丹参、忍冬藤、皂 光学显微镜（日本Nikon公司）等。
角刺、茯苓、山楂、荷叶、薄荷（质量比3∶2∶3∶3∶3∶3∶3∶3∶1） 1.2 主要药品与试剂
9 味中药组成。已有研究表明，该方的活性成分连翘苷 QBCS[批号为 20240425、20240426、20240427，规格
可干预 Toll样受体 2（Toll-like receptors 2，TLR2）的活化 为1.58 g/mL（以生药量计）]由南京中医药大学附属南京
及其下游衔接蛋白髓系分化初级反应蛋白 88（myeloid 中医院药学部制备；维 A 酸乳膏（阳性对照药，批号
differentiation primary response protein 88，MyD88）的募 302240505，规格 15 g∶3.75 mg）购自湖北康正药业有限
集，从而抑制上游信号转导 ；活性成分小檗碱可靶向调 公司；油酸（分析纯，批号 20240424）购自国药集团化学
[5]
控核因子 κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）、抑制蛋白 试剂有限公司；肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，
激酶活性，从而有效阻断NF-κB抑制蛋白α的磷酸化及 TNF-α）、白细胞介素 6（interleukin-6，IL-6）、IL-1β 酶联

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