Page 47 - 《中国药房》2022年5期

600 Nrf2 100 kDa
600

400 400 Keap1 64 kDa
细胞数 细胞数
200
200
β-actin 42 kDa
0 0 空白对照组 NAC组 莪术醇组 莪术醇联合NAC组
0 0.1×10 6 0.3×10 6 0.5×10 6 0 0.1×10 6 0.3×10 6 0.5×10 6 A. Keap1、Nrf2蛋白表达电泳图
PE-A PE-A
空白对照组 NAC组 2.0
500
600
400 1.5
400
300 b
细胞数 细胞数 蛋白表达水平 1.0
200
200 a
100 0.5
0 0
0 0.1×10 6 0.3×10 6 0.5×10 6 0 0.1×10 6 0.3×10 6 0.5×10 6 0
PE-A PE-A 空白对照组 NAC组 莪术醇组 莪术醇联合NAC组
莪术醇组 莪术醇联合NAC组 B. Keap1蛋白表达水平柱状图
A.细胞周期流式图
4
120
100 G2 3
S G1 a c
80
细胞周期占比/％ 60 a b 蛋白表达水平 2 1

40
20
0
空白对照组 NAC组 莪术醇组 莪术醇联合NAC组
0
空白对照组 NAC组 莪术醇组 莪术醇联合NAC组 C. Nrf2蛋白表达水平柱状图
B.细胞周期占比柱状图
a：与空白对照组比较，P＜0.01；b：与莪术醇组比较，P＜0.01；c：与
a：与空白对照组比较，P＜0.01；b：与莪术醇组比较，P＜0.01
莪术醇组比较，P＜0.05
图 5 ROS 抗氧化剂 NAC 对 T47D 乳腺癌细胞周期的 图 7 ROS 抗氧化剂 NAC 对莪术醇干预 T47D 乳腺癌
影响（x±±s，n＝3） 细胞后Nrf2、Keap1蛋白表达的影响（x±±s，n＝3）

4 讨论
在细胞的正常生长过程中，其增殖受细胞周期的严
格调控。细胞周期包括 4 个连续的阶段：G1期（DNA 复
制前期）、S 期（DNA 合成期）、G2期（DNA 合成后期）和
M期（分裂期） 。当细胞周期进程受阻时，细胞的增殖
[11]
也会被抑制，因此，肿瘤细胞若发生周期阻滞可抑制其
200 μm 200 μm 增殖。有研究显示，倍半萜类化合物莪术醇可将肿瘤细
[12]
空白对照组 NAC组 胞周期阻滞在G0/G1期，抑制细胞增殖 。本研究结果显
示，莪术醇能够将T47D乳腺癌细胞阻滞在G1期，且呈一
定剂量和时间依赖趋势。研究表明，Cyclin与CDK的复
合物对细胞周期 G1 期的进程起着非常重要的推动作
[13]
用 ，而 p21 则是 Cyclin-CDK 复合物的抑制剂，能抑制
[14]
细胞周期G1期和S期的进展 。PCNA是评价细胞增殖
的重要指标，也与细胞周期调控密切相关。研究发现，
200 μm 200 μm PCNA 的表达在 G1晚期出现，在 S 期达到峰值，在 G2期
[15]
莪术醇组 莪术醇联合NAC组 下降 。本研究结果显示，莪术醇能将T47D乳腺癌细胞
图6 NAC对莪术醇干预T47D乳腺癌细胞后细胞形态 有效阻滞于G1期，上调细胞周期进程抑制因子p21的表
影响的显微图 达，下调细胞周期进程促进因子CDK2、CDK6、Cyclin D

中国药房 2022年第33卷第5期 China Pharmacy 2022 Vol. 33 No. 5 ·553 ·