Page 24 - 2019年10月第30卷第19期

表4 各组大鼠血清中cTnI、NT-proBNP含量测定结果 0.8
（x±±s，pg/mL）
0.6
Tab 4 Determination results of content determination
of cTnI and BNP in serum of rats in each group PI3K/GAPDH 0.4 #
（x±±s，pg/mL） 0.2 ＊ #
组别 n cTnI NT-proBNP
对照组 10 659.57±28.28 210.92±18.36 0
模型组 8 1 263.22±20.70 ＊ 742.97±28.31 ＊ 对照组 模型组 EPO组 HBSP组
EPO组 9 884.83±23.65 ＊# 343.61±24.20 ＊# A. PI3K mRNA
HBSP组 10 755.55±20.67 ＊#Δ 253.12±16.79 ＊#Δ 5
＊
#
注：与对照组比较，P＜0.05；与模型组比较，P＜0.05；与 EPO 组 4
比较，P＜0.05 3
Δ
＊
#
Note：vs. control group，P＜0.05；vs. model group，P＜0.05；vs. Akt/GAPDH #
EPO group，P＜0.05 2 #
Δ
＊
中 PI3K、Akt mRNA 表达水平显著增加，差异均有统计 1
学意义（P＜0.05）。EPO 组与 HBSP 组大鼠间 PI3K、Akt 0
对照组 模型组 EPO组 HBSP组
mRNA 表达比较差异无统计学意义（P＞0.05）。各组大 B. Akt mRNA
鼠心肌组织中PI3K、Akt mRNA表达的电泳图见图1，表 注：与对照组比较，P＜0.05；与模型组比较，P＜0.05
＊
#
#
＊
达水平测定结果见图2。 Note：vs. control group，P＜0.05；vs. model group，P＜0.05
图2 各组大鼠心肌组织中PI3K、Akt mRNA表达水平
PI3K 测定结果
Fig 2 Determination results of mRNA expression of
Akt PI3K and Akt in myocardium of rats in each
group
GAPDH
p-PI3K
对照组 模型组 EPO组 HBSP组
图1 各组大鼠心肌组织中PI3K、Akt mRNA表达的电
p-Akt
泳图
Fig 1 Electrophoresis of PI3K and Akt mRNA expres-
GAPDH
sion in myocardium of rats in each group
对照组 模型组 EPO组 HBSP组
3.5 大鼠心肌组织中p-PI3K、p-Akt蛋白表达变化
图 3 各组大鼠心肌组织中 p-PI3K、p-Akt 蛋白表达的
与对照组比较，模型组大鼠心肌组织中 p-PI3K、
电泳图
p-Akt 蛋白表达水平显著降低，差异均有统计学意义
Fig 3 Electrophoresis of p-PI3K and p-Akt protein ex-
（P＜0.05）。与模型组比较，EPO组和HBSP组大鼠心肌 pression in myocardium of rats in each group
组织中p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平显著增加，差异均有
子 4（GATA-4）和主要组织相容性复合体（MHC）、肌钙
统计学意义（P＜0.05）。EPO 组与 HBSP 组大鼠之间的
p-PI3K、p-Akt 蛋白表达水平比较差异无统计学意义 蛋白Ⅰ和结合蛋白的表达水平，激活组蛋白去乙酰化酶
（P＞0.05）。各组大鼠心肌组织中 p-PI3K、p-Akt 蛋白表 （SIRT1）以增强线粒体功能，保护心脏免受蒽环类化疗
达的电泳图见图3，表达水平测定结果见图4。 药物诱导的心肌细胞萎缩和变性、心肌纤维化、炎性细
4 讨论 胞浸润，从而降低心肌损伤，改善心功能 [11-12] 。然而，
EPO是一种主要由成人肾脏产生的内源性蛋白质， EPO的组织保护作用需要高剂量来实现，而这种高剂量
临床上主要用于治疗各种原因引起的贫血。近年来，多 会导致红细胞比容升高、血管内血栓形成增加、血压升高
[3，9]
项研究发现EPO对心、肾、肝、脑等具有保护作用 。EPO 等一系列不良反应。更重要的是，EPO作为一种增殖剂，
的组织保护作用是通过与由 EPO 受体（EPOR）和β共同 可刺激现有肿瘤的生长，甚至导致新发肿瘤的发生 [4，13] 。
[14]
受体（βCR）亚基组成的异二聚体受体复合物结合来实 2008年，Brines M等 首次合成了一种EPO的衍生
[10]
现的 。有研究表明，对于表柔比星所致的心肌损伤， 物 HBSP，HBSP 对骨髓造血系统无明显影响，无促红细
EPO 干预后可降低心脏特异性转录因子 GATA 结合因 胞生成活性，避免了红细胞增多、血栓形成增加、血压升

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