Page 20 - 2019年10月第30卷第19期

均表明，与 RES 原料药比较，RES/HP-β-CD 的体外释放 flammatory injury and enhances the apoptosis of fibro-
度明显增加，体内药物浓度也明显增加；与 RES/HP-β- blastlike synoviocytes via mitochondrial dysfunction and
CD 比较，RES/HP-β-CD/Chitosan 的释放明显减缓；且 ER stress in rats with adjuvant arthritis[J]. Mol Med Rep，
RES/HP-β-CD/Chitosan 的 AUC0-12 h 是 RES 原料药的 5.5 2019，20（1）：463-472.
倍。该缓释载药系统提高药物生物利用度的主要原因 [12] OCOLOTOBICHE EE，BANEGAS YC，GUERCI AM.
Modulation of ionizing radiation-induced damage in hu-
如下：（1）由于Chitosan在稀酸条件下，氨基质子化，形成
man blood lymphocytes by in vivo treatment with resvera-
3+
NH 。质子化后，正电荷互相排斥使得 Chitosan 分子链
trol[J]. Int J Radiat Biol，2019.DOI：10.1080/09553002.
呈舒展状态，黏度增大，在微球表面形成凝胶，延缓药物
2019.1625489.
释放；（2）由于细胞膜表面为负电荷，通过正、负电荷吸
[13] PRYSYAZHNA O，WOLHUTER K，SWITZER C，et al.
引 Chitosan与黏膜产生黏附作用，延长药物在胃肠道的
Blood pressure-lowering by the antioxidant resveratrol is
滞留时间，从而增加药物生物利用度 ；（3）Chitosan 可 counterintuitively mediated by oxidation of cGMP-depen-
[20]
以改变 F肌动蛋白（F-actin）的分布从而影响细胞间紧密 dent protein kinase[J]. Circulation，2019，140（2）：126-
连接的，通过打开连接增加黏膜的通透性，使药物更好 137.
[21]
地吸收 。 [14] AMIDON GL，LENNERNAS H，SHAH VP，et al. A theo-
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