Page 41 - 2019年2月第30卷第4期

的改善，且 TQ 高剂量组较 TQ 低剂量改善更明显，详见 3.6 TQ对MF模型大鼠MF相关调控基因mRNA表达
图1。 的影响
与对照组比较，模型组大鼠Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、TGF-β1、
Smad3的mRNA相对表达量均显著升高，差异均有统计
学意义（P＜0.05）；其余基因的 mRNA 相对表达量均无
统计学意义（P＞0.05）。与模型组比较，TQ 各给药组大
鼠 Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、TGF-β 1的 mRNA 相对表达量均显著
降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）；其余基因的
A.对照组 B.模型组
mRNA 相对表达量差异均无统计学意义（P＞0.05），详
见表5。
表 5 TQ 对 MF 模型大鼠 MF 相关调控基因 mRNA 表
达的影响（x±±s，n＝10）
Tab 5 Effects of TQ on mRNA expression of cardiac
fibrosis-related regulation genes in MF model
C.TQ低剂量组 D.TQ高剂量组 rats（x±±s，n＝10）
图1 各组大鼠心肌组织病理学切片显微图（HE染色，×
组别 Col-Ⅰ Col-Ⅲ MMP-2 MMP-9 TGF-β1 Smad3
200） 对照组 1.00±0.12 1.00±0.15 1.00±0.13 1.00±0.14 1.00±0.13 1.00±0.08
Fig 1 Histopathological micrographs of myocardium 模型组 2.56±0.26 ＊ 2.35±0.16 ＊ 0.91±0.15 0.93±0.12 1.84±0.15 ＊ 1.54±0.17 ＊
TQ低剂量组 1.64±0.19 # 1.52±0.16 # 1.01±0.14 0.96±0.15 1.25±0.15 # 1.45±0.12
in rats of each group（HE staining，×200）
TQ高剂量组 1.54±0.12 # 1.24±0.16 # 1.03±0.15 1.07±0.19 1.11±0.15 # 1.60±0.12
3.4 TQ 对 MF 模型大鼠心肌组织中氧化应激指标的
注：与对照组比较，P＜0.05；与模型组比较，P＜0.05
＊
#
影响 Note：vs. control group，P＜0.05；vs. model group，P＜0.05
#
＊
与对照组比较，模型组大鼠心肌组织中 MDA 含量 4 讨论
显著升高，SOD 活性显著降低，差异均有统计学意义 TQ 作为一种天然活性成分，除具有抗肿瘤、抗炎、
[9]
[11]
（P＜0.05）；与模型组比较，TQ 各剂量组大鼠心肌组织 抗氧化作用外，还具有抑制肝纤维化 、肾纤维化 和肺
[12]
中MDA含量均显著降低，SOD活性均显著升高，差异均 纤维化 的药理作用，具有一定的抗纤维化药理基础，
有统计学意义（P＜0.05），详见表4。 但对于其是否能够有效抑制 MF 的形成及其可能机制，
表 4 TQ 对 MF 模型大鼠心肌组织中氧化应激和心肌 目前尚鲜有报道。MF是影响心血管疾病患者预后的重
要因素，加之临床尚缺乏理想的治疗手段，故抗MF新药
胶原指标的影响（x±±s，n＝10）
Tab 4 Effects of TQ on oxidative stress and myocar- 的研发具有重要的临床意义 [1-2] 。为此，本研究初步探讨
了TQ对MF模型大鼠的保护作用及其可能机制。
dial collagen indexes in myocardial tissue of
MF 动物模型的复制方法包括压力超负荷诱导、免
MF model rats（x±±s，n＝10）
疫损伤诱导、缺血诱导、炎症诱导等，其中LPS诱导较为
组别 MDA，μmol/L SOD，U/mL HYP，μg/mL Col-Ⅰ，ng/mL Col-Ⅲ，ng/mL 常用。LPS是革兰氏阴性菌细胞壁中的一种成分，可与
对照组 1.18±0.11 70.36±7.35 10.25±2.02 42.31±5.12 30.55±4.23
模型组 2.64±0.15 ＊ 43.15±5.24 ＊ 23.43±1.84 ＊ 106.52±8.32 ＊ 70.52±7.63 ＊ 宿主细胞细胞膜上的Toll样受体（TLRs）结合，随后依次
TQ低剂量组 2.05±0.14 # 65.41±7.10 # 16.81±1.81 # 62.52±5.01 # 65.42±5.61 与接头蛋白（MyD88）、白细胞介素 1 受体相关激酶
TQ高剂量组 1.57±0.13 # 66.32±5.38 # 14.62±1.33 # 60.51±7.01 # 42.52±4.52 #
（IRAKs）结合，启动与天然免疫和炎症反应相关的基因
注：与对照组比较，P＜0.05；与模型组比较，P＜0.05
＊
#
转录，诱导机体免疫应答的发生，并促进多种细胞因子
Note：vs. control group， P＜0.05；vs. model group，P＜0.05
#
＊
和生长因子的释放，导致心肌组织结构紊乱并最终进展
3.5 TQ 对 MF 模型大鼠心肌组织中心肌胶原指标的
为MF [5，13] 。前期研究表明，TQ具有抗炎效应，能够降低
影响
实验动物体内 IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平 [7-8] ，故本研
与对照组比较，模型组大鼠心肌组织中 HYP、Col-
究参考文献[10]方法，选用LPS诱导复制MF大鼠模型，
Ⅰ、Col-Ⅲ含量均显著升高，差异均有统计学意义（P＜ 用以探讨TQ对其相关指标的影响。
0.05）。与模型组比较，TQ 低剂量组大鼠心肌组织中 IL-1β、IL-6、TNF-α是炎症反应中重要的炎症因子，
HYP、Col-Ⅰ含量以及 TQ 高剂量组大鼠心肌组织中 在MF发生发展的过程中具有促进作用。其中，IL-1β可
HYP、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ含量均显著降低，差异均有统计学 上调多种 MMP 蛋白的表达水平，并提高纤连蛋白的表
意义（P＜0.05）；而 TQ 低剂量组大鼠心肌组织中 Col-Ⅲ 达水平；IL-6可激活细胞内JAK/STAT、Ras/Raf等信号通
含量差异无统计学意义（P＞0.05），详见表4。 路，使心肌成纤维细胞胶原合成显著增加，并诱导心肌

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