Page 31 - 《中国药房》2026年4期

减可剂量依赖性地升高RIPK1、RIPK3、MLKL蛋白的磷 multifaceted regulator of homeostasis，immunity，and
酸化水平，提示阳和汤加减对乳腺癌骨转移大鼠骨破坏 cancer[J]. Medicina，2023，59（10）：1752.
的改善作用可能与激活RIPK1/RIPK3通路有关。随后， [10] TUFAIL M，WU C X. RANK pathway in cancer：under-
本研究通过沉默RIPK1蛋白表达对上述假设进行验证， lying resistance and therapeutic approaches[J]. J Che‐
结果显示，转染 si-RIPK1 以沉默 RIPK1 后，高剂量阳和 mother，2023，35（5）：369-382.
[11] ZHENG J H，HE W L，CHEN Y，et al. Erianin serves as
汤加减的改善作用均被减弱，提示该方可能通过激活
an NFATc1 inhibitor to prevent breast cancer-induced
RIPK1/RIPK3通路来改善乳腺癌骨转移引发的骨破坏。
osteoclastogenesis and bone destruction[J]. J Adv Res，
综上，阳和汤加减可减轻乳腺癌骨转移大鼠的骨破
2025，69：399-411.
坏，上述作用可能与激活 RIPK1/RIPK3 通路有关。然
[12] PILARD C，RONCARATI P，ANCION M，et al. RANKL
而，乳腺癌骨转移的发生机制较为复杂，且阳和汤加减 blockade inhibits cancer growth through reversing the
药理作用丰富，其可能通过多条途径影响乳腺癌骨转移 tolerogenic profile of tumor-infiltrating（plasmacytoid）
的发生，故尚需后续研究进一步深入探索阳和汤加减对 dendritic cells[J]. J Immunother Cancer，2025，13（3）：
乳腺癌骨转移的干预机制。 e010753.
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