Page 41 - 《中国药房》2026年1期

表3 各组小鼠脑皮质区 iNOS/Iba1 和 CD206/Iba1 阳 stress meets neuroinflammation[J]. Antioxidants （Basel），
性细胞数比较（x±s，n＝3，个） 2022，11（11）：2141.
组别 iNOS/Iba1阳性细胞数 CD206/Iba1阳性细胞数 [ 5 ] SIERRA A，PAOLICELLI R C，KETTENMANN H.
正常组 10.00±2.00 35.00±1.94 Cien Años de Microglía：milestones in a century of mi‐
模型组 25.67±3.35 a 20.33±1.80 a croglial research[J]. Trends Neurosci，2019，42（11）：
阳性对照组 11.89±2.15 b 30.89±1.45 b 778-792.
黄芪甲苷低剂量组 19.67±2.18 bc 24.67±1.80 bc [ 6 ] ZHAO J H，ZHANG R X，WANG W，et al. Low-dose
黄芪甲苷高剂量组 12.56±1.94 b 33.56±4.75 b
ketamine inhibits neuronal apoptosis and neuroinflamma‐
a：与正常组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05；c：与阳性对
照组比较，P＜0.05。 tion in PC12 cells via α7nAChR mediated TLR4/MAPK/
NF-κB signaling pathway[J]. Int Immunopharmacol，2023，
p-NF-κB p65 65 kDa
117：109880.
NF-κB p65 65 kDa [ 7 ] GUI D K，HUANG J H，GUO Y P，et al. Astragaloside Ⅳ
p-p38 MAPK 42 kDa ameliorates renal injury in streptozotocin-induced diabetic
rats through inhibiting NF-κB-mediated inflammatory genes
p38 MAPK 38 kDa
expression[J]. Cytokine，2013，61（3）：970-977.
42 kDa
p-ERK 44 kDa [ 8 ] 毕芳芳，史敏，程微微，等. 黄芪甲苷对缺血性卒中小鼠
42 kDa
ERK 44 kDa 神经功能保护作用及机制研究[J]. 现代检验医学杂志，
2023，38（1）：89-93.
GAPDH 36 kDa
A B C D E [ 9 ] 冯永岗，韩云，王咪咪，等. 羟基红花黄色素A通过PI3K/
A：正常组；B：模型组；C：阳性对照组；D：黄芪甲苷低剂量组；E： AKT/FOXO1 通路减轻 LPS 诱导的神经炎症[J]. 中药药
黄芪甲苷高剂量组。 理与临床，2025，41 （9）：59-64.
图4 各组小鼠脑组织中 NF-κB/MAPK 信号通路相关 [10] LI M，LI H Y，FANG F，et al. Astragaloside Ⅳ attenuates
蛋白表达的电泳图 cognitive impairments induced by transient cerebral ische-
mia and reperfusion in mice via anti-inflammatory mecha‐
表4 各组小鼠脑组织中 NF-κB/MAPK 信号通路相关
蛋白磷酸化水平比较（x±s，n＝3） nisms[J]. Neurosci Lett，2017，639：114-119.
[11] DA SILVA A A F，FIADEIRO M B，BERNARDINO L I，
组别 p-NF-κB p65/NF-κB p65 p-p38 MAPK/p38 MAPK p-ERK/ERK et al. Lipopolysaccharide-induced animal models for neu‐
正常组 1.00±0.27 1.00±0.34 1.00±0.08
模型组 1.83±0.14 a 2.03±0.09 a 1.85±0.37 a roinflammation：an overview[J]. J Neuroimmunol，2024，
阳性对照组 0.84±0.33 b 1.62±0.15 b 1.07±0.08 b 387：578273.
黄芪甲苷低剂量组 1.19±0.09 b 1.12±0.11 bc 1.41±0.14 b [12] NAHAR L，CHAROENSUP R，KALIEVA K，et al. Nat-
黄芪甲苷高剂量组 1.02±0.29 b 0.92±0.19 bc 1.05±0.21 b ural products in neurodegenerative diseases：recent ad‐
a：与正常组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05；c：与阳性对 vances and future outlook[J]. Front Pharmacol，2025，16：
照组比较，P＜0.05。 1529194.
磷酸化水平均降低，这提示黄芪甲苷发挥抑制神经炎症 [13] MATHER M. Autonomic dysfunction in neurodegenera‐
反应的作用，可能与抑制 NF-κB/MAPK 信号通路激活 tive disease[J]. Nat Rev Neurosci，2025，26（5）：276-292.
有关。 [14] FUKE N，NAGATA N，SUGANUMA H，et al. Regulation
综上所述，黄芪甲苷可能通过抑制NF-κB/MAPK信 of gut microbiota and metabolic endotoxemia with dietary
号通路激活，促进小胶质细胞发生M2型极化，进而抑制 factors[J]. Nutrients，2019，11（10）：2277.
神经炎症反应。该研究结果可为黄芪在临床上治疗帕 [15] JU I G，HUH E，KIM N，et al. Artemisiae iwayomogii
金森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾病提供实验 herba inhibits lipopolysaccharide-induced neuroinflamma‐
tion by regulating NF-κB and MAPK signaling pathways
依据。
[J]. Phytomedicine，2021，84：153501.
参考文献
[16] BATISTA C R A，GOMES G F，CANDELARIO-JALIL
[ 1 ] ARMSTRONG R. What causes neurodegenerative di-
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[ 2 ] ONOHUEAN H，AKIYODE A O，AKIYODE O，et al. Sci，2019，20（9）：2293.
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African region：a meta-analysis[J]. Front Neurol，2022， NLRP3 信号通路探讨藏族药短穗兔耳草提取物抗慢性
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[ 3 ] 吴卉，靳翠红. 神经退行性疾病发病机制的研究进展[J]. 志，2020，26（2）：80-85.
毒理学杂志，2018，32（6）：484-488.
（收稿日期：2025-08-06 修回日期：2025-11-06）
[ 4 ] SILVA D F，EMPADINHAS N，CARDOSO S M，et al.
（编辑：唐晓莲）
Neurodegenerative microbially-shaped diseases：oxidative

中国药房 2026年第37卷第1期 China Pharmacy 2026 Vol. 37 No. 1 · 35 ·