Page 39 - 《中国药房》2026年1期
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表1 各组细胞上清液中 IL-6、TNF-α、NO 水平比较                     （P＜0.05）。结果见图2、图3、表3。
              （x±s，n＝6）                                      3.5 黄芪甲苷对模型小鼠脑组织中NF-κB/MAPK信号
          组别              IL-6/（pg/mL）  TNF-α/（pg/mL）  NO/（μmol/L）  通路相关蛋白表达的影响
          对照组             56.84±8.94  925.60±63.73  1.73±0.68    与正常组比较，模型组小鼠脑组织中 p38 MAPK、
          LPS组           6 269.06±611.67 a  4 141.98±220.85 a  11.78±1.33 a  NF-κB p65、ERK 蛋白的磷酸化水平均显著升高（P＜
          DEX组           1 568.07±332.45 b  2 842.79±152.10 b  6.80±1.61 b
          黄芪甲苷20 μmol/L组  2 394.56±392.63 bc  3 437.93±300.19 bc  9.39±1.17 bc  0.05）；与 模 型 组 比 较 ，各 给 药 组 小 鼠 脑 组 织 中 p38
          黄芪甲苷40 μmol/L组  2 515.31±514.05 bc  3 376.71±336.20 bc  8.63±1.33 b  MAPK、NF-κB p65、ERK蛋白的磷酸化水平均显著降低
             a：与对照组比较，P＜0.05；b：与LPS组比较，P＜0.05；c：与DEX组       （P＜0.05）；与阳性对照组比较，黄芪甲苷各剂量组小鼠
         比较，P＜0.05。                                          脑组织中 p38 MAPK 蛋白的磷酸化水平均显著降低
          血清中 IL-6、TNF-α 水平均显著降低（P＜0.05）；与阳性                （P＜0.05）。结果见图4、表4。
          对照组比较，黄芪甲苷高剂量组小鼠血清中IL-6水平显                         4 讨论
          著降低（P＜0.05）。结果见表2。                                     目前，神经退行性疾病仍缺乏有效干预手段 。神
                                                                                                       [12]
         表2 各组小鼠血清中IL-6、TNF-α水平比较（x±s，n＝                     经炎症是多种神经退行性疾病的核心病理机制，表现为
               6，pg/mL）                                      小胶质细胞异常激活、促炎因子释放及神经元损伤 。
                                                                                                          [13]
          组别                       IL-6          TNF-α       因此，抑制小胶质细胞激活和神经炎症反应可能是治疗
          正常组                    18.74±2.65    61.83±7.29    神经退行性疾病的有效方法。
          模型组                    62.92±3.82 a  323.95±68.59 a
          阳性对照组                  44.95±4.20 b  141.21±47.14 b    LPS是一种高效的炎症诱导剂，可诱导小胶质细胞
                                                                                                          [14]
          黄芪甲苷低剂量组               38.65±11.87 b  129.51±23.32 b  表型发生改变并促进IL-6、TNF-α等炎症因子的分泌 。
          黄芪甲苷高剂量组               28.40±3.01 bc  106.70±15.36 b  因此，LPS诱导的神经炎症反应常被用来模拟神经退行
             a：与正常组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05；c：与阳性对          性疾病的炎症过程 。黄芪甲苷是黄芪的主要活性成
                                                                              [15]
         照组比较，P＜0.05。                                                                  [3]
                                                             分，具有抗炎、调节免疫等作用 。本研究通过体内外实
          3.3 黄芪甲苷对模型小鼠脑组织病理学形态的影响
                                                             验探究了黄芪甲苷对神经炎症的改善作用及机制。细
              正常组小鼠脑皮质区和海马 CA3 区神经元细胞边                       胞实验结果显示，经黄芪甲苷干预后，BV2 神经炎症细
          缘清晰、排列紧密整齐，细胞核染色均一且形态饱满。                           胞中IL-6、TNF-α、NO水平均降低，表明黄芪甲苷可抑制
          与正常组比较，模型组小鼠脑皮质区和海马CA3区神经                          神经炎症。动物实验发现，与正常组比较，模型组小鼠
          元细胞排列紊乱、部分变性坏死，细胞核固缩严重。与                           血清中 IL-6、TNF-α 水平升高；脑皮质区和海马 CA3 区
          模型组比较，各给药组小鼠脑皮质区和海马CA3区神经                          神经元细胞排列紊乱，且部分变性坏死。这表明神经炎
          元细胞排列较为整齐，细胞核固缩减轻。结果见图1。                           症模型复制成功。进一步经黄芪甲苷干预后发现，小鼠
          3.4 黄芪甲苷对模型小鼠脑皮质区 CD206/Iba1 和                     血清中IL-6、TNF-α水平降低，脑组织病理学损伤减轻，
          iNOS/Iba1共定位的影响                                    脑皮质区 iNOS/Iba1 共定位阳性细胞数减少，CD206/
              与正常组比较，模型组小鼠脑皮质区 iNOS/Iba1 共                   Iba1共定位阳性细胞数增多，这提示黄芪甲苷可促进模
          定位阳性细胞数显著增多（P＜0.05），CD206/Iba1 共定                  型小鼠脑组织中小胶质细胞发生 M2 型极化，进而发挥
          位阳性细胞数显著减少（P＜0.05）；与模型组比较，各给                       抑制神经炎症反应的作用。
          药组小鼠脑皮质区iNOS/Iba1共定位阳性细胞数均显著                           NF-κB/MAPK 是神经退行性疾病的关键炎症信号
          减少（P＜0.05），CD206/Iba1 共定位阳性细胞数均显著                  通路 ，该通路的激活可促进小胶质细胞发生 M1 型极
                                                                 [16]
          增多（P＜0.05）；与阳性对照组比较，黄芪甲苷低剂量组                       化，从而上调下游炎症因子的转录和表达，进而加剧神
          小鼠脑皮质区 iNOS/Iba1 共定位阳性细胞数显著增多                      经炎症反应 。本研究结果显示，经黄芪甲苷干预后，
                                                                       [17]
         （P＜0.05），CD206/Iba1 共定位阳性细胞数显著减少                    模型小鼠脑组织中p38 MAPK、NF-κB p65、ERK蛋白的


           脑皮质区




           海马CA3区




                  A.正常组              B.模型组              C.阳性对照组          D.黄芪甲苷低剂量组          E.黄芪甲苷高剂量组
            注：黑色箭头指向神经元细胞核固缩。
                                    图1 各组小鼠脑组织病理学形态观察结果（HE染色）


          中国药房  2026年第37卷第1期                                                  China Pharmacy  2026 Vol. 37  No. 1    · 33 ·
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