Page 62 - 《中国药房》2025年22期

RAW264.7 为研究对象，采用 LPS 诱导构建巨噬细胞极 ticipant data from 28 randomised controlled trials[J]. Lan‐
化模型，使用ALO进行干预，通过流式细胞术检测各组 cet，2019，393（10170）：407-415.
M1、M2型巨噬细胞的比例。结果显示，与CON组相比， [ 6 ] SÁNCHEZ M，GONZÁLEZ-BURGOS E，IGLESIAS I，
LPS组M1型巨噬细胞比例显著升高，而M2型巨噬细胞 et al. Pharmacological update properties of Aloe vera and its
major active constituents[J]. Molecules，2020，25（6）：1324.
比例无显著变化，提示 LPS 成功诱导巨噬细胞向 M1 型
[ 7 ] LEE W，YANG S M，LEE C H，et al. Aloin reduces in‐
（促炎型）极化；经 ALO 干预后，M1 型巨噬细胞比例显 flammatory gene iNOS via inhibition activity and p-STAT-
著降低，同时 M2 型巨噬细胞比例明显升高。这证明
1 and NF-κB[J]. Food Chem Toxicol，2019，126：67-71.
ALO可有效抑制LPS诱导的巨噬细胞向M1型（促炎型）
[ 8 ] CUI Y，YE Q，WANG H Y，et al. Aloin protects against
巨噬细胞极化，并促进其向 M2 型（抗炎型）巨噬细胞极 chronic alcoholic liver injury via attenuating lipid accumu‐
化，表明ALO具备调控巨噬细胞极化平衡的作用。 lation，oxidative stress and inflammation in mice[J]. Arch
NF-κB 作为一种关键的炎症调节因子，可被 LPS、 Pharm Res，2014，37（12）：1624-1633.
TNF-α等刺激，进而入核与M1型巨噬细胞相关基因（如 [ 9 ] XU Q S，FAN Y H，LOOR J J，et al. Aloin protects mice
iNOS、IL-6）的启动子区域结合并增强其转录，与 AS 的 from diet-induced non-alcoholic steatohepatitis via activa‐
发生发展密切相关，故抑制 NF-κB 激活能显著延缓 AS tion of Nrf2/HO-1 signaling[J]. Food Funct，2021，12（2）：
[16]
进程 。STAT3 是 STAT 家族中研究最为广泛的成员， 696-705.
[17]
在组织和细胞中广泛分布 。研究证明，STAT3在AS进 [10] ZHANG J，WANG X Y，GUAN B Y，et al. Qing-Xin-Jie-
展中起关键作用，抑制 STAT3 信号通路激活可减轻 AS Yu Granule inhibits ferroptosis and stabilizes atheroscle‐
rotic plaques by regulating the GPX4/xCT signaling path‐
炎症反应，减少小鼠主动脉脂质沉积，改善血管壁细胞 way[J]. J Ethnopharmacol，2023，301：115852.
[18]
功能障碍 。本研究结果显示，与CON组相比，MOD组
[11] LUO X，ZHANG H W，WEI X D，et al. Aloin suppresses
小鼠主动脉中 NF-κB p65、STAT3 蛋白的磷酸化水平显
lipopolysaccharide-induced inflammatory response and
著升高，提示 AS 病理状态下 NF-κB/STAT3 信号通路被 apoptosis by inhibiting the activation of NF- κB[J]. Mo-
显著激活；而经 ALO 干预后小鼠主动脉中 NF-κB p65、 lecules，2018，23（3）：517.
STAT3蛋白的磷酸化水平均明显降低，表明ALO可通过 [12] 国家心血管病中心，中国心血管健康与疾病报告编写
抑制主动脉中NF-κB/STAT3信号通路的激活，从分子层 组.中国心血管健康与疾病报告2024概要[J].中国循环
面调控AS相关的炎症与病理损伤过程。 杂志，2025，40（6）：521-559.
综上所述，ALO可纠正AS模型小鼠血脂代谢紊乱， [13] ZHANG S H，REDDICK R L，PIEDRAHITA J A，et al.
减少主动脉斑块形成，改善主动脉内膜结构；同时 ALO Spontaneous hypercholesterolemia and arterial lesions in
能抑制巨噬细胞向M1型（促炎型）转化、促进其向M2型 mice lacking apolipoprotein E[J]. Science，1992，258
（抗炎型）转化，从而延缓 AS 进展，其机制可能与抑制 （5081）：468-471.
[14] DAUGHERTY A，TALL A R，DAEMEN M J A P，et al.
NF-κB/STAT3信号通路有关。但本研究尚未使用通路抑
Recommendation on design，execution，and reporting of
制剂验证ALO与信号通路关键蛋白的相互作用，后续将
animal atherosclerosis studies：a scientific statement from
会完善实验方案，对ALO调控巨噬细胞极化和改善AS病
the American Heart Association[J]. Circ Res，2017，121
情的深度机制进行研究，为 AS 的防治提供新的思路与 （6）：e53-e79.
依据。 [15] HOU P B，FANG J K，LIU Z H，et al. Macrophage polari-
参考文献 zation and metabolism in atherosclerosis[J]. Cell Death
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[ 5 ] COLLABORATION C T T. Efficacy and safety of statin （收稿日期：2025-07-08 修回日期：2025-09-25）
therapy in older people：a meta-analysis of individual par‐ （编辑：林 静）

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