Page 45 - 《中国药房》2025年14期

固本方低、高质量浓度组细胞中 IL-17RA、p-p65 蛋白的
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表达和 p-p65/p65 比值均显著下调或降低，p-p38 MAPK
10 4 10 4
蛋白的表达、p-p38/p38 比值均显著上调或升高（P＜
PI 10 3 PI 10 3
0.05）；与 IL-17+参芪固本方低质量浓度组比较，IL-17+
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参芪固本方高质量浓度组细胞中IL-17RA、p-p65蛋白表
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达、p-p65/p65 比值均显著下调或降低，p-p38 MAPK 蛋
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t/min t/min 白表达、p-p38 MAPK/p38 MAPK 比值均显著上调或升
A. 对照组 B. IL-17干预组 高（P＜0.05）。结果见表4、图6。
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表4 各组细胞 IL-17 信号通路关键蛋白表达的比较
10 4 10 4
（x±s，n＝3）
PI 10 3 PI 10 3 p-p65/ p65/ p-p38 MAPK/ p38 MAPK/ p-p65/ p-p38 MAPK/
组别 IL-17RA
10 2 10 2 GAPDH β-action GAPDH GAPDH p65 p38 MAPK
对照组 0.688±0.051 0.785±0.084 0.872±0.044 0.621±0.047 0.966±0.089 0.887±0.115 0.676±0.024
10 1 10 1 IL-17干预组 0.969±0.049 0.999±0.030 0.877±0.037 0.590±0.045 0.996±0.062 1.140±0.020 0.428±0.042 a
a
a
a
a
b
b
b
b
10 1 10 2 10 3 10 4 10 5 10 1 10 2 10 3 10 4 10 5 IL-17+参芪固本 0.675±0.092 0.795±0.029 0.847±0.095 0.784±0.048 1.016±0.095 0.893±0.044 0.830±0.058 b
t/min t/min 方低质量浓度组
C. IL-17+参芪固本方高 D. IL-17+参芪固本方低 IL-17+参芪固本 0.281±0.052 0.517±0.080 0.827±0.036 1.030±0.011 0.937±0.043 0.628±0.121 1.035±0.101 bc
bc
bc
bc
bc
质量浓度组 质量浓度组
方高质量浓度组
图4 细胞凋亡流式细胞图
a：与对照组比较，P＜0.05；b：与IL-17干预组比较，P＜0.05，c：与
IL-17+参芪固本方低质量浓度组比较，P＜0.05。
Bcl-2 26 kDa
IL-17RA 90 kDa
β-actin 42 kDa
GAPDH 37 kDa
Bax 21 kDa
p-p65 65 kDa
β-actin 42 kDa
GAPDH 37 kDa
cleaved-CASP3 17 kDa
p-p38 43 kDa
β-actin 42 kDa GAPDH 37 kDa
A B C D
p65 60 kDa
A：对照组；B：IL-17干预组；C：IL-17+参芪固本方高质量浓度组；
D：IL-17+参芪固本方低质量浓度组。 β-actin 42 kDa
图5 细胞凋亡相关蛋白电泳图 p38 43 kDa
表3 各组细胞炎症因子以及 IL-17RA、IL-6、TNF-α GAPDH 37 kDa
mRNA表达的比较（x±s，n＝3） A B C D
A：对照组；B：IL-17干预组；C：IL-17+参芪固本方高质量浓度组；
组别 IL-6/（pg/mL） TNF-α/（pg/mL） IL-17RA mRNA IL-6 mRNA TNF-α mRNA
D：IL-17+参芪固本方低质量浓度组。
对照组 23.708±0.305 33.707±0.706 1.003±0.129 1.003±0.100 1.010±0.149 图6 各组细胞中IL-17信号通路关键蛋白表达电泳图
IL-17干预组 31.573±0.185 a 51.916±0.237 a 1.293±0.042 a 2.067±0.035 a 1.580±0.115 a
IL-17+参芪固本 27.416±0.624 b 44.586±0.737 b 0.987±0.099 b 1.287±0.219 b 1.417±0.225 4 讨论
方低质量浓度组
慢性低度炎症是CRF发展的核心病理机制，其特征
IL-17+参芪固本 24.124±0.653 bc 33.847±0.770 bc 0.447±0.006 bc 0.463±0.029 bc 0.407±0.021 bc
方高质量浓度组 是促炎因子（IL-6、TNF-α、IL-17等）的持续激活，这些因
a：与对照组比较，P＜0.05；b：与IL-17干预组比较，P＜0.05，c：与 子可通过影响大脑的神经-免疫系统及肿瘤微环境来加
[9]
参芪固本方低质量浓度组比较，P＜0.05。 重疲劳症状 。临床证据表明，在接受辅助化疗的恶性
3.2.5 参芪固本方对IL-17诱导的A549细胞IL-17信号 肿瘤患者中，血液循环中 IL-6、TNF-α 水平的升高与疲
[10]
通路关键蛋白表达的影响 劳程度加重显著相关 。在卵巢癌荷瘤小鼠体内，血液
与对照组比较，IL-17干预组细胞中IL-17RA、p-p65 循环中IL-6、TNF-α及IL-17水平显著升高，并伴随疲劳
[11]
的 表 达 和 p-p65/p65 比 值 均 显 著 上 调 或 升 高 ，p-p38 样行为，提示炎症在 CRF 中的核心作用 。76%～99%
MAPK蛋白表达和p-p38 MAPK/p38 MAPK比值均显著 的肺癌患者在治疗期间会出现疲劳 [12―13] ，这一高发率凸
下调或降低（P＜0.05）；与IL-17干预组比较，IL-17+参芪 显了深入解析CRF潜在机制，尤其是慢性炎症作用的迫

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