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表4 两组患者血清中CA199、AFP、VEGF水平的比较                       导致肝气郁滞；热邪可耗伤气阴，导致痰浊内生。如意
              （x±s）                                          金黄散出自清代《外科正宗》，方中大黄可通腑泄热、化
                    CA199/（kU/L）  AFP/（ng/mL）   VEGF/（pg/mL）  瘀、清热利湿，促进湿热从下焦而解，为君药。黄柏清热
          组别   n
                   治疗前   治疗后    治疗前     治疗后   治疗前   治疗后      燥湿、解毒消肿，可加强大黄清热化湿之功效；天南星解
          对照组  56 97.95±12.78 62.81±8.14 981.83±130.62 607.12±116.90 57.27±8.95 36.92±5.17 a
                             a
                                            a
                                            ab
          观察组  56 98.98±12.21 49.59±6.12 984.97±132.27 538.63±94.20 58.36±8.74 29.04±4.63 ab  毒散结、消肿；姜黄破血化瘀、消肿止痛，且可促进肝胆
                             ab
             a：与治疗前比较，P＜0.05；b：与治疗后对照组比较，P＜0.05              气机恢复，上述药物合用为臣药。厚朴行气消胀、燥湿
                  表5 两组患者症状评分比较（x±s）                         化痰，可促进肝气疏泄功能恢复；苍术燥湿健脾、醒脾，
                     KPS评分/分      NRS评分/分     中医总症状积分/分      可促进脾运恢复，避免肝病日久伤脾；天花粉养阴生津、
          组别   n
                   治疗前   治疗后    治疗前    治疗后   治疗前    治疗后      散结消肿；陈皮入肝脾经，肝脾同调，上述药物合用为佐
          对照组 56  71.86±6.04 76.31±8.05 a  6.65±1.04  4.89±0.76 a  17.85±3.42  6.97±1.53 a  药。甘草调和诸药，为使药。全方具有清热解毒、软坚
          观察组 56  72.28±6.27 81.36±7.08 ab  6.87±1.25  2.95±0.37 ab  18.68±3.66  4.58±0.95 ab
                                                             消肿、祛瘀止痛的功效，对疼痛、水肿类症状具有良好的
             a：与治疗前比较，P＜0.05；b：与治疗后对照组比较，P＜0.05
                                                                     [15]
          2.4 两组患者临床疗效比较                                     治疗作用 。
              由表 6 可见，观察组的总有效率和总缓解率分别为                           肝癌患者体内存在炎症反应，易引起辅助性T细胞
          64.29% 和 80.36%，对照组分别为 60.71% 和 73.21%，差           1（T helper 1，Th1）/辅助性 T 细胞 2（T helper 2，Th2）失
          异均无统计学意义（P＞0.05）。                                  衡。IL-6 是促炎性因子，也是炎症反应的启动因子，一
                     表6 两组患者临床疗效比较                           般情况下其在体内具有较高的稳定性。IL-6由Th1细胞
          组别   n  CR/例（%）  PR/例（%）  SD/例（%）  PD/例（%） 总有效率/% 总缓解率/%  分泌生成，可促进 IL-8 的合成及分泌，损伤血管内皮功
          对照组  56  4（7.14）  30（53.57）  7（12.50）  15（26.79）  60.71  73.21  能，导致血管舒缩失调，还可活化血小板功能，导致高凝
          观察组  56  6（10.71）  30（53.57）  9（16.07）  11（19.64）  64.29  80.36  [16]
                                                             状态 。IL-6/信号传导子与激活子3信号通路的激活不
          2.5 两组患者不良反应发生情况比较                                 仅可引起肝癌，还可引起索拉非尼耐药，因此通过干预
              由表7可见，两组不良反应均以恶心呕吐、肝功能损                        IL-6表达有助于延缓病情发展 。疼痛是影响肝癌晚期
                                                                                       [17]
          伤、发热、乏力、手足反应、食欲减退、皮肤过敏为主，观                         患者生存质量的重要因素，但单纯的肿瘤压迫理论并不
          察组不良反应总发生例次为 39，对照组总发生例次为                          能解释疼痛的全部原因。IL-6 可促使 PGE2、COX-2 等
          56，观察组不良反应发生率显著低于对照组，差异有统                          疼痛介质分泌，从而降低患者痛阈，引起疼痛感；IL-6等
          计学意义（P＜0.05）。                                      促炎性因子还可损伤毛细血管，促进炎性渗出，引起水
            表7 两组患者不良反应发生情况比较[例次（%%）]                        肿，从而加重疼痛 。COX-2 是一种与 PGE2 呈正相关
                                                                             [18]
          组别  恶心呕吐 肝功能损伤  发热   乏力  手足反应 食欲减退 皮肤过敏 总发生情况      的酶类，也是PGE2合成的主要成分之一，二者均在发生
          对照组 6（10.71） 6（10.71） 6（10.71）13（23.21） 7（12.50） 13（23.21） 5（8.93）  56（100）
          观察组 5（8.93）  3（5.36）  4（7.14） 9（16.07） 5（8.93）  10（17.86） 3（5.36）  39（69.64） a  炎症反应及氧化应激时表达升高，进一步促使细胞损
                                                                               [19]
             a：与对照组比较，P＜0.05                                 伤，促进肿瘤的进展 。本研究结果显示，治疗后观察
          3 讨论                                               组患者血清中 IL-6、PGE2、COX-2 显著低于对照组，表
              大部分原发性肝癌患者确诊时已属中晚期，错失手                         明加用如意金黄散后，可减轻肝癌患者的炎症反应及
          术时机，治疗难度增加，ICIs 主要适用于无法手术切除                        疼痛。
          的肝癌患者，可显著延长患者的生存时间。免疫逃逸是                               MMP-9在肿瘤细胞浸润中发挥着重要作用，其可通
          恶性肿瘤的发病基础，肿瘤免疫主要由 T 淋巴细胞介                          过降解基质成分，导致细胞外基质降解增加，进而导致
          导。肿瘤细胞逃避免疫监视有多种途径，包括肿瘤抗原                           骨髓基质细胞黏附缺陷，使大量幼稚细胞侵入外周，为
                                                                                  [20]
          递呈无效、免疫抑制细胞聚集、免疫抑制因子释放以及                           恶性肿瘤转移提供条件 。肝癌细胞的增殖需要充足
                            [12]
          免 疫 检 查 点 失 调 等 。 ICIs 是 人 类 免 疫 球 蛋 白 G4          的血供，VEGF可促使肿瘤组织的毛细血管新生，加速血
         （IgG4）的单克隆抗体，其能阻碍程序性死亡蛋白-1与程                        管内皮细胞有丝分裂，诱导血管内皮细胞增殖，多途径
          序性死亡蛋白配体-1结合，有助于恢复机体的免疫监视                          参与血管生成。因此，抑制VEGF表达从而抑制肝癌进
                                                                                         [21]
          功能，切断癌细胞免疫逃逸通路，增强 T 淋巴细胞毒性                         展，是多种药物研究的作用机制 。研究表明，肝癌组
          识别功能，从而达到治疗目的 。目前，原发性肝癌的                           织中 VEGF mRNA 阳性率高于健康组织，因此抑制
                                    [13]
                                                                                                   [22]
          治疗已进入免疫治疗时代，但对于肝癌晚期患者而言，                           VEGF mRNA的表达有助于抑制肿瘤的生长 。本研究
                                    [14]
          单纯免疫治疗的远期疗效有限 。                                    结果显示，治疗后观察组 MMP-9、VEGF 水平均显著低
              肝癌可归属于中医“积聚”“伏梁”“癥瘕”等疾病范                       于对照组，提示如意金黄散外用有助于干扰肿瘤侵袭转
          畴，中医认为，肝癌发病与外感湿热、饮食不洁、情志失                          移、抑制肿瘤血管新生。
          调相关。本病病位在肝，因湿热蕴结肝胆，肝失疏泄，故                              KPS 评分在临床上用于评估患者活动状态，满分
          肝胆湿热是本病的常见证型。其中，湿邪可影响气机，                           100 分为体力活动正常，分数越低代表活力越差。治疗


          中国药房  2023年第34卷第12期                                              China Pharmacy  2023 Vol. 34  No. 12    · 1491 ·
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