Page 56 - 《中国药房》2023年8期

丁苯酞对大鼠骨髓间充质干细胞炎性损伤的改善作用及机制
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赵二义 ，赵仲艳 ，王带媚 ，黄培坚 ，黄仕雄 ，胡诗俊 ，谢 凌 ，陈正萍 （1.海南省人民医院/海南医学院附属
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海南医院神经内科，海口 570311；2.海南省人民医院/海南医学院附属海南医院药学部，海口 570311；3.重庆
市黔江中心医院药学部，重庆 409099）
中图分类号 R965；R743 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2023）08-0946-05
DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2023.08.10
摘 要 目的 研究丁苯酞对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）炎性损伤的改善作用及其可能机制。方法 将大鼠BMSCs分为对
照组、模型组和丁苯酞低、中、高浓度组（10、20、50 μmol/L）。体外培养BMSCs并采用脂多糖（终浓度为10 mg/L）建立炎性损伤模
型，经丁苯酞干预后检测细胞存活率、凋亡率和细胞培养液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-
6）含量以及细胞中核因子 κB（NF-κB）p65 mRNA 和胱天蛋白酶 3（caspase-3）、B 细胞淋巴瘤 2（Bcl-2）、Bcl-2 相关 X 蛋白（Bax）和
NF-κB p65蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组细胞存活率和Bcl-2蛋白表达水平均显著降低（P＜0.05）；细胞凋亡率，TNF-α、
IL-1β、IL-6含量，NF-κB p65 mRNA以及caspase-3、Bax、NF-κB p65蛋白表达水平均显著升高（P＜0.05）。与模型组比较，丁苯酞
各浓度组上述指标均显著逆转（P＜0.05），且呈浓度依赖性。结论 丁苯酞对脂多糖诱导的BMSCs炎性损伤具有改善作用，其机
制可能与抑制NF-κB信号通路有关。
关键词 丁苯酞；骨髓间充质干细胞；脂多糖；炎性损伤；大鼠

Improvement effect and mechanism of N-butylphthalide on inflammatory injury of bone marrow
mesenchymal stem cells in rats
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ZHAO Eryi ，ZHAO Zhongyan ，WANG Daimei ，HUANG Peijian ，HUANG Shixiong ，HU Shijun ，XIE Ling ，
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CHEN Zhengping （1. Dept. of Neurology， Hainan General Hospital/Hainan Affiliated Hospital of Hainan
3
Medical University， Haikou 570311， China；2. Dept. of Pharmacy， Hainan General Hospital/Hainan Affiliated
Hospital of Hainan Medical University， Haikou 570311， China；3. Dept. of Pharmacy， Qianjiang Central
Hospital of Chongqing， Chongqing 409099， China）
ABSTRACT OBJECTIVE To study the improvement effect and possible mechanism of N-butylphthalide on inflammatory injury
of bone marrow mesenchymal stem cells （BMSCs） in rats. METHODS BMSCs of rats were divided into control group， model
group， N-butylphthalide low-concentration， medium-concentration and high-concentration groups （10， 20， 50 μmol/L）. BMSCs
were cultured in vitro and lipopolysaccharide （the final concentration of 10 mg/L） was used to establish the inflammatory injury
model. After the intervention of N-butylphthalide， the survival rate， apoptotic rate， the contents of tumor necrosis factor α （TNF-
α）， interleukin 1β （IL-1β） and IL-6 in cell culture medium， the mRNA expression of nuclear factor-κB（NF-κB） p65， and the
protein expressions of caspase-3， B-cell lymphoma 2 （Bcl-2）， Bcl-2 related X protein （Bax） and NF- κB p65 in cells were
detected. RESULTS Compared with control group， the survival rate and protein expression of Bcl-2 were decreased significantly in
model group （P＜0.05）； the apoptotic rate， contents of TNF-α， IL-1β and IL-6， the mRNA expression of NF-κB p65， and the
protein expressions of caspase-3， Bax and NF-κB p65 were increased significantly （P＜0.05）. Compared with model group， above
indexes were significantly reversed in all concentration groups of N-butylphthalide （P＜0.05）， in concentration-dependent manner.
CONCLUSIONS N-butylphthalide can ameliorate the inflammatory injury of BMSCs induced by lipopolysaccharide， and its
mechanism may be related to the inhibition of NF-κB signaling pathway.
KEYWORDS N-butylphthalide； bone marrow mesenchymal stem cell； lipopolysaccharide； inflammatory injury； rat

Δ 基金项目 海南省重点研发计划科研项目（No.ZDYF2021SHF-
Z112）；海南省卫生健康行业科研项目（No.20A200223） 缺血性脑卒中是最常见的神经系统疾病，具有高致
＊第一作者 副主任医师，硕士。研究方向：脑血管病基础与临床、 残率、高致死率和高复发率等特征。仅有少数患者采用
干细胞神经元分化。电话：0898-68622179。E-mail：zhaoguanduo@ 静脉/动脉注射重组组织纤溶酶原激活剂或血管内治疗
126.com
# 通信作者 副主任药师。研究方向：临床药学。电话：023- 来改善缺血性脑卒中的预后，绝大多数患者会错失最佳
79245775。E-mail：chenzhengping1974@163.com 治疗时间窗。近年来，利用骨髓间充质干细胞（bone

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