Page 49 - 《中国药房》2022年22期
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A.空白对照组                  B.模型对照组










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                     图1 ST与BA的PPI网络图

          3.1.5 ST 与核心靶点的分子对接结果 将 PPI 网络图
          中 degree 值排名前 3 位的蛋白作为核心靶点，进行 ST
          与核心靶点的分子对接。结果显示，ST 与 PTGS2、
          MMP-9、IL-2 对接的结合能分别为－19.30、－22.44、
                                                                                 E. ST-DMN组
          －16.24 kJ/mol，提示 ST 与上述 3 种蛋白具有较好的结
                                                             图2 各组大鼠肺组织病理形态学观察结果（HE 染色，
                [14]
          合活性 。
                                                                  ×100）
          3.2 ST-DMN抗BA的药效学实验结果
                                                             3.2.3 大鼠血清、BALF和肺组织中PTGS2、MMP-9、IL-2
          3.2.1 大鼠一般症状观察及体质量测定结果 空白对
                                                             水平的测定结果 与空白对照组比较，模型对照组和空
          照组大鼠状态良好，毛色光泽，行为敏捷，呼吸平稳，体
                                                             白微针组大鼠血清、BALF和肺组织中PTGS2、MMP-9、
          质量明显增加。模型对照组和空白微针组大鼠出现咳
                                                             IL-2 水平均显著升高（P＜0.05 或 P＜0.01）；与模型对照
          嗽、呼吸急促、点头运动、抓耳挠腮现象，严重者出现呼
                                                             组比较，白芥子散敷贴组和ST-DMN组大鼠血清、BALF
          吸减慢或节律不齐、四肢瘫软、行动迟缓、体质量明显减
                                                             和肺组织中 PTGS2、MMP-9、IL-2 水平均显著降低（P＜
          轻、毛色失去光泽、反应迟钝现象。白芥子散敷贴组和
                                                             0.05 或 P＜0.01）。白芥子散敷贴组和 ST-DMN 组比较，
          ST-DMN组大鼠咳嗽减轻，毛色恢复，行为灵敏，呼吸平                        差异无统计学意义（P＞0.05）；空白微针组与模型对照
          稳，体质量增加。                                           组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结果见表1。
          3.2.2 大鼠肺组织病理形态学观察结果 空白对照组                         4 讨论
          大鼠肺组织各级支气管结构正常，肺泡上皮细胞正常，                               本研究采用网络药理学方法和分子对接技术筛选
          肺间质未见明显纤维组织增生和炎症细胞浸润。模型                            ST 抗 BA 的作用靶点，结果发现，ST 抗 BA 的核心靶点
          对照组和空白微针组大鼠肺泡隔明显增厚，肺泡上皮细                           主要包括 PTGS2、MMP-9、IL-2、EGFR、HSP90AA1 等。
          胞增生，细胞成分增多，肺间质可见炎症细胞浸润。与                           其中，PTGS2 也称为环氧合酶 2，是一种炎症诱导酶，是
          模型对照组比较，白芥子散敷贴组和ST-DMN组大鼠肺                         花生四烯酸转化为前列腺素过程中的关键酶，主要参与
          组织结构、肺泡上皮细胞、肺间质炎症细胞浸润等情况                           炎症反应 。研究表明，PTGS2的激活可以导致哮喘的
                                                                     [15]
          均得到不同程度的改善。结果见图2。                                  发生，抑制PTGS2可通过核因子κB信号通路发挥抗炎、

                 表1 各组大鼠血清、BALF和肺组织中PTGS2、MMP-9、IL-2水平的测定结果（x±s，n＝6，pg/mL）
                                 PTGS2                          MMP-9                        IL-2
          组别
                     血清         BALF        肺组织        血清       BALF      肺组织       血清       BALF     肺组织
          空白对照组    749.83±71.40  1 026.27±147.86  1 956.47±201.54  52.74±8.55  132.75±28.77  151.19±24.78  55.41±9.16  79.91±12.42  79.91±12.42
          模型对照组    2 402.08±220.71 a  3 020.88±259.50  a  7 430.86±754.64 a  212.40±25.05 a  306.75±37.61 a  399.94±30.20 a  93.40±10.79 a  133.72±25.08 b  133.72±25.08 b
          空白微针组    2 185.86±140.91 a  2 684.92±210.92 a  6 430.90±705.63 a  177.96±17.81 a  268.73±27.31 a  374.86±20.09 a  79.70±6.78 a  117.97±27.87 b  117.97±27.87 b
          白芥子散敷贴组 1 194.49±109.60 c  1 567.70±245.99 c  3 641.04±521.86 c  93.11±9.94 c  185.40±24.96 c  254.86±34.39 c  60.34±7.00 c  81.66±16.40 d  81.66±16.40 d
          ST-DMN组  1 434.82±127.00 c  2 041.84±267.62 c  4 505.17±713.35 c  112.43±10.54 c  214.77±28.43 c  298.66±29.81 c  65.81±6.17 c  86.15±20.47 d  86.15±20.47 d
             a：与空白对照组比较，P＜0.01；b：与空白对照组比较，P＜0.05；c：与模型对照组比较，P＜0.01；d：与模型对照组比较，P＜0.05


          中国药房  2022年第33卷第22期                                              China Pharmacy  2022 Vol. 33  No. 22    · 2731 ·
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