Page 55 - 《中国药房》2022年13期

3.6 肝脏和胰腺组织病理学观察结果 岛形态被破坏、变形呈葫芦状，中央可见空亮区和许多
大鼠肝脏组织HE染色结果见图1。由图1所示，空 空泡，细胞核大小不一且游离于细胞边缘。二甲双胍组
白对照组大鼠肝小叶形状规则，肝细胞形态正常，肝索 和茯苓多糖低、中、高剂量组大鼠胰岛形态、细胞核情况
排列整齐、呈放射状分布。模型组大鼠肝小叶不明显， 较模型组均有所改善。各组大鼠胰腺病理等级评分见
肝细胞排列散乱，肝索结构消失，肝窦扩大，细胞间呈不 表6。由表6可知，与空白对照组比较，模型组大鼠胰腺
同程度的皱缩，导致空泡较多，可见淋巴细胞浸润。二 病理等级评分均显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，二
甲双胍组大鼠肝索明显，但中央静脉周围有巨噬细胞， 甲双胍组和茯苓多糖低、中、高剂量组大鼠胰腺病理等
表明肝细胞有炎症。茯苓多糖低、中、高剂量组大鼠肝 级评分均显著降低（P＜0.05）。
索和肝窦结构较模型组有所恢复，细胞皱缩情况均有
所改善。各组大鼠肝脏病理等级评分见表 5。由表 5
可知，与空白对照组比较，模型组大鼠肝脏病理等级评
分均显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，二甲双胍组
和茯苓多糖低、中、高剂量组大鼠肝脏病理等级评分均
显著降低（P＜0.05）。 50 μm 50 μm

A.空白对照组 B.模型组

100 μm 100 μm
50 μm 50 μm
A.空白对照组 B.模型组
C.二甲双胍组 D.茯苓多糖低剂量组

100 μm 100 μm
C.二甲双胍组 D.茯苓多糖低剂量组 50 μm 50 μm
E.茯苓多糖中剂量组 F.茯苓多糖高剂量组
图2 各组大鼠胰腺组织病理HE染色显微图

表6 各组大鼠胰腺病理等级评分比较（x±±s，n＝9，分）
组别 Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级
空白对照组 0.22±0.02 0.30±0.04 0
100 μm 100 μm
模型组 6.12±0.42 a 4.03±0.30 a 2.71±0.12 a
E.茯苓多糖中剂量组 F.茯苓多糖高剂量组 二甲双胍组 1.13±0.13 b 1.17±0.21 b 0.76±0.18 b
茯苓多糖低剂量组 2.12±0.24 b 1.84±0.07 b 1.12±0.32 b
图1 各组大鼠肝脏组织病理HE染色显微图
茯苓多糖中剂量组 1.47±0.31 b 1.68±0.17 b 1.09±0.14 b
茯苓多糖高剂量组 1.25±0.12 b 1.04±0.25 b 0.72±0.08 b
表5 各组大鼠肝脏病理等级评分比较（x±±s，n＝9，分）
a：与空白对照组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05
组别 Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级
空白对照组 0.3±0.1 0.2±0.1 0.2±0.1 3.7 茯苓多糖对2型糖尿病模型大鼠肝脏组织中PI3K/
模型组 2.7±0.3 a 2.5±0.2 a 2.3±0.2 a Akt/FoxO1通路相关蛋白表达的影响
二甲双胍组 0.9±0.2 b 1.3±0.2 b 0.6±0.2 b 与空白对照组比较，模型组大鼠肝脏组织中p-PI3K、
茯苓多糖低剂量组 1.3±0.3 b 1.4±0.2 b 1.2±0.3 b
茯苓多糖中剂量组 1.1±0.3 b 1.1±0.2 b 1.0±0.3 b p-Akt、p-FoxO1 蛋白表达水平均显著降低（P＜0.05），
茯苓多糖高剂量组 1.5±0.3 b 1.0±0.2 b 0.9±0.2 b PEPCK、G6Pase蛋白表达水平均显著升高（P＜0.05）。与
a：与空白对照组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05 模型组比较，二甲双胍组和茯苓多糖低、中、高剂量组大鼠
大鼠胰腺组织HE染色结果见图2。由图2所示，空 肝脏组织中p-PI3K、p-Akt、p-FoxO1（除茯苓多糖低剂量
白对照组大鼠胰岛形态结构完整、呈椭圆形，细胞排列 组外）蛋白表达水平均显著升高（P＜0.05），PEPCK、G6Pase
整齐、孔隙较小，细胞核大小相差不大。模型组大鼠胰 蛋白表达水平均显著降低（P＜0.05）。结果见图3、图4。

中国药房 2022年第33卷第13期 China Pharmacy 2022 Vol. 33 No. 13 ·1585 ·