Page 60 - 《中国药房》2026年9期
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3 结果 表1 各组小鼠血清肝功能指标及肝组织中 HYP 含量
3.1 小鼠肝脏指数测定结果 比较(x±s,n=8)
与空白组[(5.05±1.05)%]比较,模型组小鼠肝脏指 组别 ALT/(U/L) AST/(U/L) HYP/(μg/mg)
数[(8.35±0.75)%]显著升高(P<0.05);与模型组比较, 空白组 38.19±4.06 147.28±6.25 0.13±0.02
模型组 502.83±7.06 a 653.23±12.06 a 0.39±0.10 a
益肝化瘀方高剂量组小鼠肝脏指数[(5.95±0.74)%]显
益肝化瘀方低剂量组 119.16±8.34 b 279.87±23.37 b 0.31±0.08
著降低(P<0.05),益肝化瘀方低剂量组小鼠肝脏指数 益肝化瘀方高剂量组 87.98±7.37 b 167.50±9.96 b 0.26±0.04 b
[ (6.40±0.80)%]差异无统计学意义(P>0.05)。 a:与空白组比较,P<0.05,b:与模型组比较,P<0.05。
3.2 小鼠肝组织病理学观察结果
3.4.2 GO功能注释及KEGG通路富集分析结果
HE染色结果显示,空白组小鼠肝小叶结构正常、肝 GO 功能注释结果(具体结果请扫描本文首页二维
细胞索排列规整;模型组小鼠肝小叶结构及肝索排列紊 码,进入“增强出版”页面查看附图 1)显示,差异蛋白主
乱,肝细胞水肿伴炎症细胞浸润;益肝化瘀方低、高剂量 要涉及小分子结合、蛋白结合、水解酶及转移酶活性等
组小鼠肝小叶结构及肝细胞索排列紊乱较模型组改善, 分子功能,以及细胞膜、细胞外区域等细胞组分,生物过
肝细胞水肿伴炎症细胞浸润较模型组减少。天狼星红
染色结果显示,空白组小鼠肝组织内仅见少量胶原纤 程富集于代谢调节、应激反应等。KEGG通路富集分析
结果(具体结果请扫描本文首页二维码,进入“增强出
维,胶原面积分数为(1.20±0.43)%;模型组小鼠肝组织
版”页面查看附图2)表明,差异蛋白显著富集于ECM-受
胶原纤维沉积明显,胶原面积分数为(11.02±2.23)%,
体相互作用、黏着斑、脂质代谢(亚油酸、花生四烯酸代
较空白组显著升高(P<0.05);益肝化瘀方低、高剂量组
谢)、补体与凝血级联、过氧化物酶体增殖物激活受体
小鼠肝组织胶原面积分数分别为(4.43±0.68)%、(3.67±
1.67)%,较模型组显著降低(P<0.05)。结果见图1。 (peroxisome proliferator-activated receptors,PPAR)等通
3.3 小鼠血清中肝功能指标及肝组织中HYP含量测定 路。层次聚类分析结果(具体结果请扫描本文首页二维码,
结果 进入“增强出版”页面查看附图3)显示,ECM-受体相互作
与空白组比较,模型组小鼠血清中 ALT、AST 活性 用、黏着斑等通路簇在各组间呈高度一致的共富集趋势。
及肝组织中 HYP 含量均显著升高(P<0.05);与模型组 3.4.3 PPI分析结果
比较,益肝化瘀方低、高剂量组小鼠血清中ALT、AST活 PPI分析结果(具体结果请扫描本文首页二维码,进
性及益肝化瘀方高剂量组肝组织中 HYP 含量均显著降 入“增强出版”页面查看附图 4)显示,ECM-受体相互作
低(P<0.05)。结果见表1。 用通路成员(如 COL4A1、SPARC、VTN、LAMA5)与多
3.4 小鼠肝组织的蛋白质组学分析结果 个纤维化相关分子存在较强的相互作用,且该通路直接
3.4.1 差异蛋白分析结果 调控胶原沉积、基底膜装配等肝纤维化终末环节,可反
在空白组、模型组、益肝化瘀方高剂量组小鼠肝组 映疾病核心表型。综合 KEGG 通路富集与 PPI 分析结
织中共鉴定出7 300个蛋白。模型组与益肝化瘀方高剂 果,本研究选定 ECM-受体相互作用通路的核心差异蛋
量组中共筛选出 210 个差异蛋白。与模型组比较,益肝 白 COL4A1、SPARC、VTN、LAMA5 作为后续机制验证
化瘀方高剂量组有139个蛋白上调、71个蛋白下调。 的焦点。
HE染色
天狼星红染色
空白组 模型组 益肝化瘀方低剂量组 益肝化瘀方高剂量组
注:红色箭头所指及圆圈圈出部分为炎症浸润区域或胶原沉积区域;黑色箭头所指为肝细胞变性;蓝色箭头所指为胶原沉积。
图1 各组小鼠肝组织病理学观察显微图
· 1158 · China Pharmacy 2026 Vol. 37 No. 9 中国药房 2026年第37卷第9期

