Page 61 - 《中国药房》2026年9期

3.5 小鼠肝组织中核心差异蛋白表达检测结果 本研究病理学观察结果显示，益肝化瘀方能显著改
WB与IHC检测结果均显示，与空白组比较，模型组 善肝纤维化小鼠肝组织炎症细胞浸润及胶原纤维沉积，
小鼠肝组织中COL4A1、SPARC、VTN和LAMA5蛋白的 证实其具有抗炎与抗纤维化作用。同时，益肝化瘀方能显
表达水平均显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，益肝化 著降低模型小鼠血清中异常升高的 ALT、AST 水平，表
瘀方低、高剂量组小鼠肝组织中上述4个蛋白的表达水 明该方可减轻肝细胞损伤。此外，HYP是胶原蛋白的特
平均显著降低（P＜0.05）。结果见图2、表2。 异性氨基酸，益肝化瘀方高剂量组HYP含量较模型组显
4 讨论 著降低，这进一步反映了该方可抑制胶原合成与沉积 。
[12]
肝纤维化归属于中医学“胁痛”“肝着”“积聚”等范 本研究差异蛋白富集分析结果显示，益肝化瘀方可
畴，病机以肝郁脾虚为本、气滞血瘀痰凝为标。益肝化 能通过多通路协同发挥抗纤维化作用。层次聚类以及
瘀方由经典名方四君子汤合逍遥散化裁而来，具有固肝 PPI分析结果提示，ECM-受体相互作用通路可能是该方
脾之本，解郁祛湿化浊之效。方中黄芪、党参、白术、茯
苓为君药，在扶助正气、升脾阳以运肝阳的同时制约寒 抗肝纤维化的关键通路，其关键蛋白COL4A1、SPARC、
性活血药物的峻猛之性，避免久用伤阳；北柴胡、陈皮、 VTN、LAMA5 在纤维化肝组织中异常高表达。本研究
醋青皮、醋香附、白芍为臣药，可疏肝理气，助血行而不 分别通过WB法和IHC法检测，发现益肝化瘀方能显著
抑制上述蛋白在模型小鼠肝组织中的异常高表达。其
留瘀；当归、丹参、赤芍、醋莪术、醋鳖甲为佐药，可活血
化瘀、软坚散结；泽泻、苍术、垂盆草、叶下珠为使药，可 中，COL4A1 是基底膜的主要成分，其过度表达与基底
清热利湿。全方培土以荣木，疏补渐进，共奏扶肝、清 膜增厚、肝窦毛细血管化密切相关，是ECM沉积与肝纤
[14]
[13]
肝、养肝之功，展示了“攻补兼施、气血同调”的配伍模 维化微环境改变的重要标志 ；此外，Liu等 研究发现，
式，亦体现了中药多成分相互制约实现“增效减毒”的科 该蛋白可结合整合素α2/β1，加速细胞周期进程并促进肝
学内涵。此外，经现代研究证实，该方中多药具有调节 癌发生。SPARC 是一种基质细胞胶原结合蛋白，参与
免疫、保护肝细胞、抑制肝星状细胞活化的作用 [9―11] 。 ECM中纤维状胶原的组装以及基底层结构的形成，可调

COL4A1

LAMA5 400 kDa

COL4A1 200 kDa
LAMA5

β-tubulin 55 kDa

VTN 70 kDa SPARC

SPARC 42 kDa

VTN
GAPDH 36 kDa

Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ
A.电泳图 B. IHC图
Ⅰ：空白组；Ⅱ：模型组；Ⅲ：益肝化瘀方低剂量组；Ⅳ：益肝化瘀方高剂量组。
图2 各组小鼠肝组织中核心差异蛋白表达的电泳图和IHC图
表2 各组小鼠肝组织中核心差异蛋白表达水平比较[x±s或M（P25，P75 ），n＝3]
COL4A1 LAMA5 SPARC VTN
组别
WB法 IHC法 WB法 IHC法 WB法 IHC法 WB法 IHC法
空白组 1.00±0.14 0.01（0.00，0.03） 0.99±0.18 8.50（4.54，11.38） 0.95±0.08 5.89（1.64，7.23） 1.10±0.43 20.04（1.21，24.84）
模型组 1.62±0.40 a 0.12（0.04，0.15） a 1.45±0.27 a 44.10（41.62，48.11） a 1.73±0.19 a 21.46（17.64，29.15） a 2.63±0.34 a 41.15（33.71，44.41） a
益肝化瘀方低剂量组 1.25±0.24 b 0.04（0.02，0.05） b 1.08±0.19 b 25.21（21.52，32.32） b 1.12±0.39 b 9.80（4.74，14.04） b 1.21±0.27 b 27.19（21.25，32.79） b
益肝化瘀方高剂量组 1.26±0.25 b 0.03（0.00，0.05） b 1.11±0.19 b 32.47（25.87，35.35） b 1.21±0.09 b 14.17（11.07，19.71） b 0.96±0.26 b 23.82（19.18，27.17） b
a：与空白组比较，P＜0.05，b：与模型组比较，P＜0.05。

中国药房 2026年第37卷第9期 China Pharmacy 2026 Vol. 37 No. 9 · 1159 ·