Page 40 - 《中国药房》2026年8期
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·药学研究·
刺五加苷 B 调控 IKKβ/NF-κB 信号通路对帕金森病模型小鼠的
神经保护作用及机制
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王晓丽 ,荣 华 ,潘思文 ,于春磊 ,徐天娇 ,孙 宇 ,丛 欢 ,庞 雨 ,陈 刚 ,李晓明 (1.齐齐哈尔医学
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院药学院,黑龙江 齐齐哈尔 161006;2. 齐齐哈尔医学院医药科学研究院,黑龙江 齐齐哈尔 161006;
3.齐齐哈尔医学院病理学院,黑龙江 齐齐哈尔 161006;4.齐齐哈尔医学院附属第二医院神经内四科,黑龙江
齐齐哈尔 161000;5.齐齐哈尔医学院科研处,黑龙江 齐齐哈尔 161006)
中图分类号 R743.3 文献标志码 A 文章编号 1001-0408(2026)08-0998-05
DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2026.08.05
摘 要 目的 探讨刺五加苷B(ELB)调控IκB激酶β(IKKβ)/核因子κB(NF-κB)信号通路对帕金森病(PD)模型小鼠的神经保护
作用及机制。方法 将 50 只小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照(盐酸司来吉兰,10 mg/kg)组和 ELB 低、高剂量组(80、
160 mg/kg),每组10只。各组小鼠灌胃相应药物或生理盐水,连续14 d;从第10天起,模型组和各给药组小鼠腹腔注射1-甲基-4-
苯基-1,2,3,6-四氢吡啶30 mg/kg,连续5 d,诱导慢性PD模型。末次给药24 h后,每组随机选取6只小鼠,测试行为能力(以转棒
停留时间和攀爬评分计);检测脑组织中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及其mRNA表达,酪氨酸羟化
酶(TH)阳性表达,TH、α-突触核蛋白(α-syn)、离子钙结合衔接分子1(Iba-1)蛋白表达和IKKβ、NF-κB p65蛋白磷酸化水平;观察
脑黑质组织中神经元超微结构。结果 与模型组比较,各给药组小鼠转棒停留时间和攀爬评分(ELB低剂量组除外)均显著增加
(P<0.05);脑组织中 IL-1β、TNF-α 水平和其 mRNA 表达(ELB 低剂量组 TNF-α 除外)以及 α-syn、Iba-1 蛋白表达和 IKKβ、NF-κB
p65蛋白的磷酸化水平均显著降低/下调,IL-10水平(ELB低剂量组除外)及其mRNA表达、TH阳性表达和蛋白表达均显著升高/
上调(P<0.05);神经元核固缩、线粒体肿胀空泡、内质网扩张等典型神经退行性病变均有不同程度改善。结论 ELB可能通过抑
制IKKβ/NF-κB信号通路激活,减轻炎症反应、减少α‑syn异常聚集及神经元丢失,进而改善PD小鼠运动功能障碍,发挥神经保护
作用。
关键词 刺五加苷B;帕金森病;行为能力;神经炎症;神经保护;IKKβ/NF-κB信号通路
Neuroprotective effect and mechanism of eleutheroside B on Parkinson’s disease model mice by regulating
the IKKββ/NF-κκB signaling pathway
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WANG Xiaoli ,RONG Hua ,PAN Siwen ,YU Chunlei ,XU Tianjiao ,SUN Yu ,CONG Huan ,PANG Yu ,
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CHEN Gang ,LI Xiaoming(1. School of Pharmacy, Qiqihar Medical University, Heilongjiang Qiqihar 161006,
China;2. Institute of Medical and Pharmaceutical Sciences, Qiqihar Medical University, Heilongjiang Qiqihar
161006, China;3. College of Pathology, Qiqihar Medical University, Heilongjiang Qiqihar 161006, China;
4. Dept. of the 4th Neurology, the Second Affiliated Hospital of Qiqihar Medical University, Heilongjiang
Qiqihar 161000, China;5. Dept. of Scientific Research, Qiqihar Medical University, Heilongjiang Qiqihar
161006, China)
ABSTRACT OBJECTIVE To investigate the neuroprotective effect and mechanism of eleutheroside B (ELB) on Parkinson’s
disease (PD) model mice by regulating the IκB kinase β (IKKβ)/nuclear factor-κB (NF-κB) signaling pathway. METHODS Fifty
mice were randomly divided into normal control group, model group, positive control group (selegiline hydrochloride, 10 mg/kg),
and ELB low-dose and high-dose groups (80, 160 mg/kg),
Δ 基金项目 国家自然科学基金项目(No.82505000);齐齐哈尔市 with 10 mice in each group. Each group was given relevant
科技计划联合引导项目(No.LSFGG-2025136);齐齐哈尔医学科学院 medicine or normal saline intragastrically for 14 consecutive
临床科研基金项目(No. QMSI2024L-01,No. QMSI2024L-09);齐齐哈
days. Starting from the 10th day of administration, the model
尔医学院重点学科建设项目(No.QYZDXK-007);齐齐哈尔医学科学
group and all administration groups were intraperitoneally
院面上项目(No.QMSI2024M-09)
*第一作者 副教授,博士。研究方向:中药的药理作用及其作用 injected with 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine
机制。E-mail:ccwxl@126.com (MPTP) 30 mg/kg, for five consecutive days to establish the
# 通信作者 副研究员,硕士。研究方向:中药药理学。E-mail: chronic PD model. After the last administration for 24 h, six
Liming992@126.com mice were randomly selected from each group to test their
· 998 · China Pharmacy 2026 Vol. 37 No. 8 中国药房 2026年第37卷第8期

