Page 87 - 《中国药房》2026年4期

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3 讨论 介导糖尿病肾脏损伤过程 。NF-κB信号通路与免疫应
DN是由糖尿病引发的一种肾小球与肾小管微血管 答、炎症反应、细胞增生转化以及细胞凋亡等过程密切
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病变，其发生受机体多种因素的影响，机体血糖、血脂过 相关 。在 DN 中，NF-κB 的激活在肾炎和纤维化过程
高会诱发氧化应激反应，导致活性氧产生，进而损害肾 中起着关键作用，它能与核内DNA上的特异序列结合，
脏细胞，激活一系列促炎信号，促使炎症因子释放并放 促进多种炎症介质和细胞因子转录，从而促进炎症反应
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大炎症级联反应，最终引起肾脏结构重塑，促进肾小管 的发展 。肾小球系膜细胞可产生 IL-6，而 IL-6 能调控
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间质纤维化的发生与进展 。研究表明，有约1/3的糖尿 肾小球系膜细胞的有丝分裂，促进该细胞增殖，并促使
病患者会并发DN，糖尿病病程越长，其并发症发生率越 其产生和释放前列腺素，从而引起肾小球微血管病
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高 。DN 在初期阶段通常具有高度的隐匿性，确诊时 变 。血清hs-CRP水平较高的患者，从正常白蛋白尿进
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间晚，这增加了治疗难度，导致致残率和死亡率较高 。 展至微量白蛋白尿的风险也相应增加 。本研究中，治
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对于早期 DN 患者，维护肾功能、逆转微量尿蛋白至关 疗后，联合组患者的HMGB1、IL-6、NF-κB、hs-CRP水平
重要。 均显著低于同期对照组。这表明，雷公藤多苷联合非奈
雷公藤具有祛风除湿、活血通络、消肿止痛、杀虫解 利酮有助于缓解患者的炎症反应。分析原因：雷公藤多
毒等诸多功效；雷公藤苷作为一种从雷公藤中提取的有 苷能够抑制炎症细胞的活化，减少炎症细胞因子的产
效成分，具有显著的免疫调节功能，能够有效抑制机体 生；雷公藤多苷中的活性成分（如扁蒴藤素）可抑制NF-
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的异常免疫反应 。本研究结果显示，联合组患者的治 κB抑制因子α的磷酸化和降解，从而阻止NF-κB的核转
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疗总有效率显著高于对照组。分析原因为：雷公藤多苷 位与激活，降低炎症因子的表达 。
所含的多种活性成分（如雷公藤内酯醇、雷公藤红素等） T-AOC 是衡量机体抗氧化能力的综合指标，在 DN
具有显著的抗炎和免疫抑制作用，能抑制肾小球系膜细 患者中，因高血糖引起的氧化应激反应，致使患者体内
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胞的增生，延缓肾小球硬化及肾间质纤维化的进程 ； 的活性氧生成增加，导致T-AOC水平下降，这反映出DN
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此外，雷公藤多苷还具有调节机体免疫、改善微循环、抑 患者体内抗氧化能力的减弱与疾病的进展密切相关 。
制炎症反应等多种药理作用 。这些作用使得雷公藤 SOD通过抑制肾小球肥大和基底膜增厚，延缓肾小球滤
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多苷在治疗肾脏疾病方面具有显著成效。 过率下降，而在DN患者中，SOD活性降低，导致细胞内
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随着DN的进展，尿蛋白的排出量会逐渐增加，通过 氧化损伤加剧 。所以，提高SOD活性有助于预防和控
测定 24 h UPE，可以了解患者的肾脏病变程度。早期 制 DN 进展。AOPP 能加剧肾小球硬化性损伤的形成，
DN患者的肾脏损害或许并不明显，但UACR开始升高， 与DN的发生和发展密切相关，因此，AOPP水平变化可
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当UACR超过300 mg/g时，患者罹患终末期肾病的风险 作 为 评 估 DN 病 情 严 重 程 度 和 预 后 的 指 标 之 一 。
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会显著提高 。UAER是诊断DN、评估病情严重程度及 MDA水平升高，表明脂质过氧化反应增强，会导致细胞
预测预后的重要指标，UAER的升高提示肾脏滤过屏障 膜结构和功能遭到破坏；MDA 还能通过促进炎症反应
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受损，白蛋白从尿液中排出增多 。本研究结果显示， 和纤维化过程，加剧 DN 的病理变化 。本研究结果显
治疗后，两组患者的 24 h UPE、UACR、UAER 均显著降 示，治疗后，两组患者的 T-AOC、SOD 均显著增加，
低，且联合组显著低于同期对照组。这提示，雷公藤多 AOPP、MDA 均显著降低，且联合组显著优于同期对照
苷联合非奈利酮有助于改善尿蛋白，控制病情的发展。 组。这表明，雷公藤多苷联合非奈利酮可改善 DN 患者
其原因可能在于雷公藤多苷具有多重肾脏保护机制：雷 的氧化应激反应。雷公藤多苷具有抑制氧化应激的作
公藤多苷可通过抑制肾系膜细胞的异常增生，减缓肾脏 用，可降低MDA和超氧阴离子水平，增强机体抗氧化能
病变；可调整肾小球滤过膜的通透性，减少蛋白质漏出， 力，从而保护肾组织免受氧化应激损伤，间接减轻炎症
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减轻肾脏负担并维持内环境稳定；还能直接作用于肾小 反应 。本研究中，尽管联合组患者的不良反应总发生
球和肾小管间质，抑制其硬化和纤维化过程，促进尿液 率略高于对照组，但差异无统计学意义。这提示，联合
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排出，清除体内的废物和毒素 。 用药并未显著增加不良反应的发生风险。雷公藤多苷
DN 是一种炎症性疾病，长期高血糖造成的代谢紊 的常见不良反应（如胃肠道反应、皮肤过敏）多为轻度至
乱及血流动力学改变，可触发肾脏炎症反应，进而导致 中度，且具有剂量依赖性和可逆性。由于雷公藤多苷可
肾小球系膜细胞增生、细胞外基质合成增多以及基底膜 能导致肝毒性或骨髓抑制等典型不良反应，而非奈利酮
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增 厚 ，这 些 病 理 变 化 是 肾 小 球 硬 化 的 早 期 表 现 。 作为高选择性盐皮质激素受体拮抗剂，可引起血钾升
HMGB1作为一种炎症介质，参与了DN的发生过程，其 高，因此，未来需延长随访时间并扩大样本量，以明确长
可以激活 NF-κB，抑制纤维化因子和细胞外基质水平， 期联合用药对肾功能、电解质及感染风险的影响。

中国药房 2026年第37卷第4期 China Pharmacy 2026 Vol. 37 No. 4 · 489 ·