Page 53 - 《中国药房》2026年1期

表4 各组裸鼠的脏器指数、饮食量、饮水量比较（x±s， N-cadherin 100 kDa
n＝6）
E-cadherin 97 kDa
组别 心脏指数/% 肝脏指数/% 脾脏指数/% 肺脏指数/% 肾脏指数/% 饮食量/g 饮水量/mL
模型组 0.64±0.07 5.36±0.08 0.29±0.17 0.76±0.05 1.65±0.15 6.41±1.01 7.66±1.13 ALDH1A1 55 kDa
Lipo-MIT低剂量组 0.61±0.07 5.30±0.53 0.25±0.14 0.78±0.10 1.60±0.08 6.32±0.35 7.79±0.62
CD133 97 kDa
Lipo-MIT高剂量组 0.70±0.05 5.04±0.71 0.29±0.16 0.81±0.08 1.81±0.19 6.12±0.46 6.97±0.90
3.2.2 Lipo-MIT抑制裸鼠肿瘤生长 β-actin 42 kDa
与模型组比较，Lipo-MIT低、高剂量组裸鼠的肿瘤体 模型组 Lipo-MIT Lipo-MIT
低剂量组
高剂量组
积和肿瘤质量均显著减小/降低（P＜0.05）。结果见表5。 图5 各组裸鼠肿瘤组织中EMT标志物、干性标志物的
表5 各组裸鼠的肿瘤体积和肿瘤质量比较（x±s，n＝ 电泳图
6）
表6 各组裸鼠肿瘤组织中EMT标志物、干性标志物表
组别 肿瘤体积/mm 3 肿瘤质量/g 达水平及PI3K、AKT蛋白磷酸化水平比较（x±s，
模型组 2 569.75±529.47 2.39±0.36 n＝3）
Lipo-MIT低剂量组 1 489.60±230.02 a 1.39±0.35 a
Lipo-MIT高剂量组 1 070.45±279.23 a 1.11±0.21 a N-cadherin/ E-cadherin/ ALDH1A1/ CD133/
组别 p-PI3K/PI3K p-AKT/AKT
a：与模型组比较，P＜0.05。 β-actin β-actin β-actin β-actin
模型组 1.00±0.00 1.00±0.00 1.00±0.00 1.00±0.00 1.00±0.00 1.00±0.00
3.2.3 Lipo-MIT改善裸鼠肿瘤组织病理特征 Lipo-MIT低剂量组 0.80±0.05 a 1.15±0.13 0.94±0.05 0.84±0.02 a 0.64±0.04 a 0.79±0.04
模型组裸鼠肿瘤组织细胞形态较为规则，细胞间排 Lipo-MIT高剂量组 0.72±0.03 a 1.44±0.20 a 0.81±0.15 a 0.65±0.01 a 0.41±0.09 a 0.61±0.20 a
列紧密、轮廓清晰。给药组裸鼠肿瘤组织细胞排列松 a：与模型组比较，P＜0.05。
散、无序，细胞核出现了明显的皱缩现象，肿瘤组织呈现 PI3K 54 kDa
出不同程度的改善，坏死区域清晰可见。结果见图4。
p-PI3K 55 kDa
AKT 55 kDa
模型组 p-AKT 60 kDa

β-actin 42 kDa
模型组 Lipo-MIT Lipo-MIT
Lipo-MIT低剂量组 图6 各组裸鼠肿瘤组织中PI3K/AKT通路相关蛋白的
低剂量组
高剂量组
电泳图

4 讨论
Lipo-MIT高剂量组 倾向，传统治疗方法可以缩小肿瘤体积，但无法根除具
卵巢癌在临床治疗中面临高复发率、耐药性和转移

有自我更新能力的 CSCs，导致肿瘤再生和耐药；且
[16]
比例尺：200 μm 比例尺：50 μm CSCs 可通过 EMT 增强侵袭能力，导致卵巢癌转移 。
图4 各组裸鼠肿瘤组织病理观察显微图（HE染色） 因此，寻找高效靶向 CSCs 的治疗药物可能是突破卵巢
[17]
3.2.4 Lipo-MIT 抑制裸鼠肿瘤组织中 EMT 标志物、干 癌传统治疗瓶颈的有效策略 。米托蒽醌作为细胞周
性标志物表达 期非特异性药物，抗肿瘤谱较广，其脂质体剂型具有靶
与模型组比较，Lipo-MIT 低、高剂量组裸鼠肿瘤组 向肿瘤、改善循环等优势。本研究结果显示，在3种人卵巢
织中 N-cadherin 和 CD133 蛋白表达水平以及 Lipo-MIT 癌细胞中，Lipo-MIT对A2780细胞的抑制活性最好；同
高剂量组裸鼠肿瘤组织中ALDH1A1蛋白表达水平均显 时，Lipo-MIT能抑制A2780细胞的克隆形成，表明Lipo-
著降低（P＜0.05），Lipo-MIT 高剂量组裸鼠肿瘤组织中 MIT对人卵巢癌A2780细胞的增殖具有抑制作用。
E-cadherin 蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）。结果见 临 床 研 究 表 明 ，EMT 标 志 物（N-cadherin、E-
图5、表6。 cadherin）可作为预测晚期卵巢癌患者化疗不良反应的
[18]
3.2.5 Lipo-MIT 抑制裸鼠肿瘤组织中 PI3K/AKT 通路 生物标志物 。本研究首先通过划痕实验与 Transwell
活性 小室实验发现，与对照组相比，Lipo-MIT 不同浓度组卵
与模型组比较，Lipo-MIT 低、高剂量组裸鼠肿瘤组 巢癌细胞的迁移均受到了不同程度抑制；Western blot检
织中PI3K蛋白的磷酸化水平及Lipo-MIT高剂量组裸鼠 测结果进一步证实，Lipo-MIT 可下调 N-cadherin 表达、
肿瘤组织中 AKT 蛋白的磷酸化水平均显著降低（P＜ 上调E-cadherin表达。已有研究证实，EMT是增强CSCs
[19]
0.05）。结果见表6、图6。 侵袭、转移能力的核心机制 。在CSCs调控方面，干细

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