Page 56 - 《中国药房》2025年22期

芦荟苷通过调控巨噬细胞极化改善动脉粥样硬化的机制研究
Δ

2 #
1
1
2
1＊
田 野 ，陈线茹 ，梅向辉 ，李百超 ，杜文涛 （1.河北工程大学临床医学院，河北 邯郸 056038；2.河北工程
大学附属医院心血管内科，河北 邯郸 056002）
中图分类号 R965 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2025）22-2802-07
DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2025.22.09

摘 要 目的 探究芦荟苷（ALO）改善动脉粥样硬化（AS）的机制。方法 将8只C57BL/6J小鼠设为对照组（CON组），基础饲料
喂养；将 32 只载脂蛋白 E 基因敲除（APOE ）小鼠随机分为模型组（MOD 组），ALO 低、高剂量组[ALO-L、ALO-H 组，20、40
－/－
mg/（kg·d）]、阿托伐他汀阳性对照组[ATO组，4 mg/（kg·d）]，每组8只，通过高脂饲料喂养构建AS小鼠模型。各组小鼠灌胃给药
或等体积去离子水，持续8周。检测小鼠血脂水平，观察其主动脉病理结构变化，检测其主动脉中CD86 、CD206 表达，并检测其
+
+
主动脉中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、精氨酸酶1（Arg-1）、白细胞介素10（IL-10） mRNA和iNOS、Arg-
1 蛋白表达以及核因子 κB p65（NF-κB p65）、信号转导和转录激活因子 3（STAT3）蛋白的磷酸化水平。以脂多糖（LPS）诱导
RAW264.7细胞构建巨噬细胞极化模型，考察ALO（400 μmol/L）对巨噬细胞极化的影响。结果 与MOD组相比，各给药小鼠的血
脂（除ALO-L组小鼠血清中高密度脂蛋白胆固醇外）异常均被显著逆转（P＜0.05），主动脉内膜结构亦明显改善，斑块面积均显著
缩小（P＜0.01），主动脉中CD86 相对荧光强度均显著降低、CD206 相对荧光强度均显著升高（P＜0.01），iNOS、TNF-α mRNA表达
+
+
水平均显著降低（P＜0.05）；ALO-H 组、ATO 组小鼠主动脉中 Arg-1、IL-10 mRNA 及 Arg-1 蛋白表达水平均显著升高（P＜0.05），
iNOS蛋白表达水平及NF-κB p65、STAT3蛋白的磷酸化水平均显著降低（P＜0.05）。细胞实验结果显示，ALO可显著降低LPS诱
导的 M1 型巨噬细胞比例（P＜0.01），升高 M2 型巨噬细胞比例（P＜0.01）。结论 ALO 可抑制巨噬细胞向 M1 型极化并促进其向
M2型极化，改善AS模型小鼠血脂代谢紊乱，减少主动脉斑块形成，改善主动脉内膜结构；该作用机制可能与抑制NF-κB/STAT3
信号通路有关。
关键词 芦荟苷；动脉粥样硬化；巨噬细胞极化；NF-κB/STAT3信号通路

Mechanism of aloin ameliorating atherosclerosis through regulating macrophage polarization
TIAN Ye ，CHEN Xianru ，MEI Xianghui ，LI Baichao ，DU Wentao（1. School of Clinical Medicine， Hebei
1
1
2
1
2
University of Engineering， Hebei Handan 056038， China；2. Dept. of Cardiovascular Medicine， the Affiliated
Hospital of Hebei University of Engineering， Hebei Handan 056002， China）
ABSTRACT OBJECTIVE To investigate the mechanism by which aloin （ALO） ameliorates atherosclerosis （AS）. METHODS
Eight C57BL/6J mice were assigned to the control group （CON group） and fed a standard diet； thirty-two apolipoprotein E-knockout
（APOE ） mice were randomly divided into model group （MOD group）， ALO low-dose and high-dose groups [ALO-L group，
－/－
ALO-H group， 20， 40 mg/（kg·d）]， and atorvastatin positive control group [ATO group， 4 mg/（kg·d）]， with 8 mice in each
group， establishing the AS model through feeding with a high-fat diet. The mice were administered the drug via gavage or given an
equal volume of deionized water for 8 consecutive weeks. The lipid levels in the serum of mice were measured， and the
pathological structural changes in their aortas were observed. The expressions of macrophage polarization markers （CD86 ，
+
CD206 ） in the aorta were determined， along with the mRNA expressions of inducible nitric oxide synthase （iNOS）， tumor
+
necrosis factor-α （TNF-α）， arginase-1 （Arg-1）， and interleukin-10 （IL-10）， as well as the protein expressions of iNOS and Arg-
1， and the phosphorylation levels of nuclear factor κB p65 （NF-κB p65） and signal transduction and activator of transcription 3
（STAT3） proteins. Additionally， a macrophage polarization model was established using lipopolysaccharide （LPS）-induced
RAW264.7 cells， and the effect of ALO （400 μmol/L） on the cellular polarization phenotype was investigated. RESULTS
Compared with the MOD group， administration groups all showed significant improvement in dyslipidemia （except for high-density
lipoprotein cholesterol in the serum of ALO-L group） （P＜0.05）； aortic intimal structure improved significantly， plaque area was
reduced significantly （P＜0.01）； the CD86 relative fluorescence
+
Δ 基金项目 邯 郸 市 科 学 技 术 研 究 与 发 展 计 划 项 目（No. intensity in the aorta decreased significantly， the CD206
+
19422083011-11） relative fluorescence intensity increased significantly （P＜
＊第一作者 硕士研究生。研究方向：心血管疾病基础。E-mail：
0.01）， while the expressions of iNOS and TNF-α mRNA were
17760270029@163.com
# 通信作者 主任医师，硕士生导师，博士。研究方向：冠心病基础 down-regulated significantly （P＜0.05）； mRNA expressions of
及介入治疗。E-mail：1961147104@qq.com Arg-1 and IL-10， and protein expression of Arg-1 were

· 2802 · China Pharmacy 2025 Vol. 36 No. 22 中国药房 2025年第36卷第22期