Page 54 - 《中国药房》2025年22期

A.正常组 B.放射组 C.红景天苷-L组 D.红景天苷-H组 E.红景天苷-H+抑制剂组
红色箭头：凋亡细胞。
图4 各组大鼠腮腺组织细胞凋亡的荧光图（TUNEL法）

3.5 红景天苷对大鼠腮腺组织中IL-6和TNF-α mRNA
p-PKA 45 kDa
表达的影响
与正常组比较，放射组大鼠腮腺组织中 IL-6 和 PKA 45 kDa
TNF-α mRNA 表达水平均显著升高（P＜0.05）；与放射 VIP 19 kDa
组比较，红景天苷-L组和红景天苷-H组大鼠腮腺组织中
Col Ⅲ 138 kDa
IL-6 和 TNF-α mRNA 表达水平均显著降低（P＜0.05），
且红景天苷-H 组改善更明显（P＜0.05）；与红景天苷-H β-actin 42 kDa
红景天苷-
组比较，红景天苷-H+抑制剂组大鼠腮腺组织中 IL-6 和 正常组 放射组 红景天苷- 红景天苷- H+抑制剂组
H组
L组
TNF-α mRNA 表达水平均显著升高（P＜0.05）。结果 图5 各组大鼠腮腺组织中 Col Ⅲ、VIP、p-PKA、PKA
见表3。 蛋白表达的电泳图
表3 各组大鼠腮腺组织中 IL-6 和 TNF-α mRNA 表达 表4 各组大鼠腮腺组织中 Col Ⅲ、VIP 蛋白表达水平
水平比较（x±s，n＝10） 和PKA磷酸化水平比较（x±s，n＝10）
组别 IL-6 mRNA TNF-α mRNA 组别 Col Ⅲ/β-actin VIP/β-actin p-PKA/PKA
正常组 0.98±0.10 1.06±0.11 正常组 0.46±0.05 1.48±0.16 0.85±0.09
放射组 2.31±0.25 a 2.55±0.28 a 放射组 1.24±0.14 a 0.54±0.06 a 0.25±0.03 a
红景天苷-L组 1.67±0.18 b 1.78±0.18 b 红景天苷-L组 0.75±0.08 b 0.88±0.09 b 0.49±0.05 b
红景天苷-H组 1.18±0.13 bc 1.21±0.14 bc 红景天苷-H组 0.51±0.06 bc 1.34±0.15 bc 0.79±0.08 bc
红景天苷-H+抑制剂组 1.71±0.18 d 1.81±0.19 d 红景天苷-H+抑制剂组 0.69±0.07 d 0.91±0.10 d 0.51±0.06 d
a：与正常组比较，P＜0.05；b：与放射组比较，P＜0.05；c：与红景天 a：与正常组比较，P＜0.05；b：与放射组比较，P＜0.05；c：与红景天
苷-L组比较，P＜0.05；d：与红景天苷-H组比较，P＜0.05。 苷-L组比较，P＜0.05；d：与红景天苷-H组比较，P＜0.05。
[15]
3.6 红景天苷对大鼠腮腺组织中 Col Ⅲ、VIP、PKA、 增加促凋亡蛋白表达并降低抗凋亡蛋白表达 。本研
p-PKA蛋白表达的影响 究同样发现，放射线照射可导致大鼠腮腺组织损伤，提
与正常组比较，放射组大鼠腮腺组织中Col Ⅲ蛋白 升或上调 ROS 和淀粉酶水平、细胞凋亡率和 Bax 表达，
表达水平显著升高，VIP蛋白表达水平和PKA磷酸化水 降低或下调 SOD 水平和 Bcl-2 表达，表明放射能引起氧
平均显著降低（P＜0.05）；与放射组比较，红景天苷-L组 化应激并促进细胞凋亡。此外，放疗诱导的氧化应激还
和红景天苷-H 组大鼠腮腺组织中 Col Ⅲ蛋白表达水平 可促进间质性纤维化进展 [16―17] 。Col Ⅲ是间质纤维化的
[18]
均显著降低，VIP蛋白表达水平和PKA磷酸化水平均显 重要标志物 。本研究结果显示，红景天苷可减轻大鼠
著升高（P＜0.05），且红景天苷-H 组改善更明显（P＜ 放射性腮腺损伤，降低或下调 ROS 和淀粉酶水平、细胞
0.05）；与红景天苷-H 组比较，红景天苷-H+抑制剂组大 凋亡率、Bax 表达、IL-6 和 TNF-α mRNA 表达、Col Ⅲ蛋
鼠腮腺组织中 Col Ⅲ蛋白表达水平显著升高，VIP 蛋白 白表达，提高或上调SOD水平和Bcl-2表达。
表达水平和PKA磷酸化水平均显著降低（P＜0.05）。结 cAMP作为第二信使分子，可磷酸化PKA表达进而
果见图5和表4。 产生一系列的生物学效应。研究表明，cAMP 是调节唾
[19]
4 讨论 液分泌的重要机制，与腺体分泌功能有关 。VIP 可通
腮腺组织主要由浆液细胞组成，对放射线表现出较 过与细胞膜上的VIP受体（如G蛋白偶联受体）结合，增
[20]
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高的敏感性，其损伤形式以脱颗粒、萎缩等为主 。放 加细胞内cAMP水平，从而促进PKA磷酸化 。本研究
疗可直接诱导机体产生大量 ROS，造成 DNA 氧化损伤 结果显示，红景天苷可提高放射性腮腺损伤大鼠血清中
并启动细胞凋亡程序；同时，ROS 还能促进炎症细胞因 cAMP 水平，促进 VIP 蛋白表达和 PKA 磷酸化。同时，
子释放，加剧组织损伤，放大信号级联反应 [13―14] 。Bcl-2 通过cAMP抑制剂验证发现，H-89能够显著逆转高剂量
是抑凋亡原癌基因，Bax 是 Bcl-2 拮抗剂，放射线照射会 红景天苷对大鼠腮腺放射性损伤的改善作用。

· 2800 · China Pharmacy 2025 Vol. 36 No. 22 中国药房 2025年第36卷第22期