Page 47 - 《中国药房》2025年20期

TLR4

NF-κB

NLRP3

A.正常对照组 B.模型组 C.左氧氟沙星组 D.八正散组
图3 各组大鼠膀胱组织中TLR4、NF-κκB、NLRP3蛋白表达的免疫组化显微图
[17]
表5 各组大鼠膀胱组织中TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白 估肾功能的重要指标，主要反映肾小球的滤过功能 。
阳性染色的平均光密度值比较（x±s，n＝3） α1-MG 是一种糖蛋白，经肾小球滤过，到达肾小管后被
组别 TLR4 NF-κB NLRP3 重吸收和分解；当血液中 α1-MG 水平出现异常，则提示
正常对照组 0.122±0.014 0.119±0.006 0.141±0.014 肾脏发生损伤 。本研究结果显示，造模后，模型大鼠
[18]
模型组 0.283±0.021 a 0.298±0.012 a 0.326±0.026 a
左氧氟沙星组 0.237±0.010 b 0.224±0.011 b 0.212±0.012 b 血清中尿素、肌酐、Cys-C、α1-MG 水平均较正常大鼠显
八正散组 0.174±0.012 b 0.167±0.005 b 0.174±0.001 b 著升高，肾脏和膀胱组织均可见大量炎症细胞浸润；经
a：与正常对照组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05。 八正散干预后，模型大鼠上述定量分析指标均显著逆
转，病理学改变明显好转，提示八正散对大鼠CUTI具有
TLR4 100 kDa
明显的改善作用。
在病原体刺激下，泌尿系统可能出现剧烈的炎症反

NF-κB 65 kDa 应，产生包括 TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β 在内的多种促炎
因子，这些炎症因子能够引起细胞组织损伤，同时可反
作用于相关信号通路，从而导致更多炎症因子产生，加
NLRP3 118 kDa
[19]
剧炎症反应 。本研究结果显示，造模后，模型大鼠血
清中 TNF-α、IL-6、IL-8 和 IL-1β 水平均较正常大鼠显著
GAPDH 37 kDa
升高；经八正散干预后，模型大鼠血清中上述炎症因子
正常对照组 模型组 左氧氟沙星组 八正散组 水平均显著降低，提示八正散可通过降低炎症因子水平
图4 大鼠膀胱组织中TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白表达 来改善大鼠CUTI。
的电泳图 SIgA由尿道黏膜细胞分泌，可防止细菌黏附于泌尿
表6 大鼠膀胱组织中TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白表达 上皮细胞，其水平增加可增强尿道对病原体的抵抗能
水平比较（x±s，n＝3） 力 。T淋巴细胞亚群与机体免疫功能有关，CD4、CD8
[20]
组别 TLR4/GAPDH NF-κB/GAPDH NLRP3/GAPDH 是 T 淋巴细胞亚群的 2 个标志糖蛋白，CD4 能够诱导机
正常对照组 0.142±0.069 0.093±0.034 0.165±0.089 体产生免疫反应，而CD8则可杀伤被病原体感染的靶细
模型组 0.729±0.064 a 0.494±0.074 a 0.889±0.021 a [21]
左氧氟沙星组 0.565±0.102 b 0.384±0.051 b 0.598±0.054 b 胞 。本研究结果显示，造模后，模型大鼠血清中 CD8
八正散组 0.344±0.148 b 0.261±0.096 b 0.299±0.036 b 水平较正常大鼠显著升高，SIgA、CD4水平均显著降低；
a：与正常对照组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05。 经八正散干预后，模型大鼠血清中 CD8 水平显著降低，
尿路感染主要发生在尿道，但感染控制不及时会导 SIgA、CD4 水平均显著升高，提示八正散还可通过调节
致炎症蔓延，引发逆行感染，进而侵袭肾脏。Cys-C是评 宿主免疫系统来发挥改善大鼠CUTI的作用。

中国药房 2025年第36卷第20期 China Pharmacy 2025 Vol. 36 No. 20 · 2529 ·