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3.7 抑制p38/JNK信号通路对SOP调控CNE-1细胞生 综上所述,SOP 可抑制 CNE-1 细胞增殖、迁移及侵
物学行为相关蛋白表达的影响 袭,并诱导其凋亡,其作用机制可能与促进 MAPK 信号
与空白组比较,SOP-H 组、SOP-H+SB 组、SOP-H+ 通路相关蛋白的磷酸化有关。然而,本研究仅在细胞层
SP 组细胞中 MMP-9 和 Ki67 蛋白表达水平均显著降低 面上证实了SOP在调控MAPK信号通路方面的作用,后
(P<0.05),cleaved-caspase-3 蛋白表达水平均显著升高 续还需在体内动物实验中进一步验证。
(P<0.05)。与 SOP-H 组比较,SOP-H+SB 组和 SOP-H+ 参考文献
SP 组细胞中 MMP-9 和 Ki67 蛋白表达水平均显著升高 [ 1 ] SIAK P Y,KHOO A S,LEONG C O,et al. Current status
(P<0.05),cleaved-caspase-3 蛋白表达水平均显著降低 and future perspectives about molecular biomarkers of na‐
(P<0.05)。结果见图6。 sopharyngeal carcinoma[J]. Cancers(Basel),2021,13
(14):3490.
MMP-9 78 kDa
[ 2 ] 丁锴,陈仁杰. 鼻咽癌的治疗进展[J]. 南京医科大学学报
Ki67 359 kDa (自然科学版),2021,41(6):921-926,936.
[ 3 ] LEE S,RAUCH J,KOLCH W. Targeting MAPK signa-
cleaved-caspase-3 17 kDa
ling in cancer:mechanisms of drug resistance and sensiti-
β-actin 42 kDa vity[J]. Int J Mol Sci,2020,21(3):1102.
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ [ 4 ] MA Y,NICOLET J. Specificity models in MAPK cascade
A.蛋白表达电泳图
signaling[J]. FEBS Open Bio,2023,13(7):1177-1192.
Ⅰ a
Ⅱ a [ 5 ] ZOU X,BLANK M. Targeting p38 MAP kinase signaling
6 Ⅲ b
Ⅳ
a b in cancer through post-translational modifications[J]. Can‐
蛋白表达水平 4 2 a a a b a a a b b [ 6 ] cer Lett,2017,384:19-26.
LIU J,HE L,ZHANG W Q,et al. Evodiamine inhibits
b
proliferation and induces apoptosis of nasopharyngeal car‐
0
MMP-9 Ki67 cleaved-caspase-3 cinoma cells via the SRC/ERBB2-mediated MAPK/ERK
B.蛋白表达水平比较(x±s,n=3)
signaling pathway[J]. J Transl Med,2024,22(1):859.
Ⅰ:空白组;Ⅱ:SOP-H组;Ⅲ:SOP-H+SB组;Ⅳ:SOP-H+SP组;a:
与空白组比较,P<0.05;b:与SOP-H组比较,P<0.05。 [ 7 ] PUA L J W,MAI C W,CHUNG F F,et al. Functional
图6 抑制 p38/JNK 信号通路对 SOP 调控 CNE-1 细胞 roles of JNK and p38 MAPK signaling in nasopharyngeal
生物学行为相关蛋白表达的影响 carcinoma[J]. Int J Mol Sci,2022,23(3):1108.
[ 8 ] 侯海涛,王斌斌,李苓 . 山豆根通过 MAPK 信号通路调
4 讨论
节乳腺癌细胞增殖、凋亡[J]. 中国老年学杂志,2023,43
恶性肿瘤最基本的生物学特征是细胞周期调控紊
(8):1943-1947.
[11]
乱导致的细胞恶性转化和肿瘤细胞失控性增殖 。本 [ 9 ] 彭百承,黄健,李萍,等. 山豆根颗粒及其饮片抗肿瘤作
研究结果证实,SOP可有效抑制CNE-1细胞的侵袭和迁 用及其机制[J]. 中国实验方剂学杂志,2014,20(23):
移能力,促进细胞凋亡。 190-193.
MAPK属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族,其信号系 [10] 南俊伶,王超众,闫广利,等. 山豆根抗鼻咽癌活性成分
统由ERK、JNK、p38等亚家族构成。该通路通过磷酸化 的筛选[J]. 中国药房,2022,33(11):1320-1323,1329.
级联反应激活核转录因子及下游效应蛋白,在细胞增 [11] 詹启敏,陈杰. 细胞周期与肿瘤转化医学[J]. 中国肿瘤临
殖、分化、迁移及凋亡等生物学过程中发挥关键调控作 床,2014,41(1):1-7.
用 [12―13] 。Ki67 是增殖标志物,MMP-9 是侵袭标志物, [12] GUO Y J,PAN W W,LIU S B,et al. ERK/MAPK signa-
ling pathway and tumorigenesis[J]. Exp Ther Med,2020,
cleaved-caspase-3 是凋亡相关蛋白。本研究结果显示,
19(3):1997-2007.
SOP可促进CNE-1细胞中ERK、JNK、p38蛋白发生磷酸
[13] SUN Y,LIU W Z,LIU T,et al. Signaling pathway of
化,进而诱导 CNE-1 细胞凋亡。此外,本研究还通过对
MAPK/ERK in cell proliferation,differentiation,migra‐
比联合 p38 抑制剂 SB 或 JNK 抑制剂 SP 发现,抑制 p38/
tion,senescence and apoptosis[J]. J Recept Signal Trans‐
JNK 信号通路能显著减弱 SOP 对 CNE-1 细胞的多重调 duct Res,2015,35(6):600-604.
控作用,具体表现为:显著降低 SOP 诱导的促凋亡和抑 (收稿日期:2025-04-28 修回日期:2025-08-30)
制增殖效应,显著削弱SOP的抗侵袭迁移作用。 (编辑:邹丽娟)
· 2284 · China Pharmacy 2025 Vol. 36 No. 18 中国药房 2025年第36卷第18期

