Page 25 - 《中国药房》2025年12期

改善，糖酵解相关因子（HIF-1α、GLUT-4、LDHA、PDK1、 [11] CLUNTUN A A，BADOLIA R，LETTLOVA S，et al. The
PFKFB3 蛋白及 mRNA）均较 M 组显著逆转，且变化趋 pyruvate-lactate axis modulates cardiac hypertrophy and
势与 T 组相同；T+P 组细胞上述指标（LDHA mRNA 除 heart failure[J]. Cell Metab，2021，33（3）：629-648.e10.
外）的改变均较T组、P组明显。这提示TSG和PFK-015 [12] WAN J J，ZHANG Z，WU C N，et al. Astragaloside Ⅳ de‐
联用可能进一步抑制了肥大心肌细胞中的糖酵解活动， rivative HHQ16 ameliorates infarction-induced hypertro‐
phy and heart failure through degradation of lncRNA4012/
表明 TSG 对 AngⅡ诱导原代心肌细胞肥大性改变的改
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善作用可能是通过抑制糖酵解活动而实现的。
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综上所述，TSG可缩小AngⅡ诱导原代心肌细胞的
子机制研究进展[J]. 中国老年学杂志，2025，45（2）：
表面积，减少蛋白合成，抑制其肥大性改变；上述作用可
483-488.
能与改善细胞能量代谢、抑制糖酵解活动有关。但本研 [14] KIMURA I，ICHIMURA A，OHUE-KITANO R，et al.
究仅选择了一种糖酵解抑制剂，机制研究较为单一，有 Free fatty acid receptors in health and disease[J]. Physiol
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