Page 20 - 《中国药房》2025年12期

·药学研究·

人参总次苷对心肌细胞肥大性改变的改善作用及机制
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李 彬 1， 2＊ ，李 佳 ，袁中杰 ，朱明军 ，谢世阳 ，高 原 ，于 瑞 ，王新陆（1.河南中医药大学第一附属医院
心脏中心，郑州 450099；2.河南省中医药循证医学中心，郑州 450099）
中图分类号 R965 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2025）12-1430-06
DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2025.12.03
摘 要 目的 探讨人参总次苷（TSG）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导原代心肌细胞肥大性改变的改善作用及潜在机制。方法 从
新生SD乳鼠心脏中分离原代心肌细胞，将其分为对照组、AngⅡ组（2 µmol/L）、TSG组（7.5 µg/mL）、PFK-015组[6-磷酸果糖-2-激
酶/果糖-2，6-二磷酸酶 3（PFKFB3）抑制剂 10 nmol/L]和 TSG+PFK-015 组（TSG 7.5 µg/mL+PFK-015 10 nmol/L），检测各组细胞表
面积、蛋白合成情况、能量代谢相关指标[游离脂肪酸（FFA）、辅酶A（CoA）、乙酰辅酶A（acetyl-CoA）]含量、糖酵解相关因子[缺氧
诱导因子1α（HIF-1α）、葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）、乳酸脱氢酶A（LDHA）、丙酮酸脱氢酶激酶1（PDK1）、PFKFB3]的表达情况。
结果 与对照组相比，AngⅡ组细胞表面积显著增大，蛋白合成显著增多，FFA 含量和 HIF-1α、LDHA、PDK1、PFKFB3 蛋白及
mRNA的表达均显著升高或上调，CoA、acetyl-CoA含量和GLUT-4蛋白及mRNA的表达均显著降低或下调（P＜0.05）。与AngⅡ
组相比，TSG组和PFK-015组细胞上述指标均显著改善，且TSG+PFK-015组细胞的改善程度普遍优于TSG组和PFK-015组（P＜
0.05）。结论 TSG可缩小AngⅡ诱导原代心肌细胞的表面积，减少蛋白合成，抑制其肥大性改变；上述作用可能与改善细胞能量代
谢、抑制糖酵解活动有关。
关键词 人参总次苷；心力衰竭；心肌细胞；肥大性改变；能量代谢；糖酵解

Improvement effects and mechanism of total secondary ginsenosides on hypertrophic changes in
cardiomyocytes
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LI Bin ，LI Jia ，YUAN Zhongjie ，ZHU Mingjun ，XIE Shiyang ，GAO Yuan ，YU Rui ，WANG Xinlu（1. Heart
Center， the First Affiliated Hospital of Henan University of Chinese Medicine， Zhengzhou 450099， China；
2. Henan Evidence-based Traditional Chinese Medicine Center， Zhengzhou 450099， China）
ABSTRACT OBJECTIVE To investigate the ameliorative effects and potential mechanism of total secondary ginsenosides
（TSG） on hypertrophic changes of primary cardiomyocytes stimulated by angiotensin Ⅱ （Ang Ⅱ ）. METHODS Primary
cardiomyocytes were isolated from the hearts of neonatal SD rats and divided into the following groups： control group， AngⅡ
group （2 µmol/L）， TSG group （7.5 µg/mL）， PFK-015 group [6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2， 6-bisphosphatase 3 （PFKFB3）
inhibitor， 10 nmol/L]， and TSG+PFK-015 group （TSG 7.5 µg/mL+PFK-015 10 nmol/L）. The surface area， protein synthesis，
energy metabolism-related indicators [free fatty acid （FFA）， coenzyme A （CoA）， acetyl coenzyme A （acetyl-CoA）]， and the
expressions of glycolysis-related factors [hypoxia-inducible factor 1α （HIF-1α）， glucose transporter protein 4 （GLUT-4）， lactate
dehydrogenase A （LDHA）， pyruvate dehydrogenase kinase 1 （PDK1） and PFKFB3] in primary cardiomyocytes of each group were
measured. RESULTS Compared with the control group， the surface area of primary cardiomyocytes and protein synthesis were
significantly increased， the content of FFA， protein and mRNA expressions of HIF-1α， LDHA， PDK1 and PFKFB3 were
significantly increased or up-regulated in the AngⅡ group， while the contents of CoA and acetyl-CoA， the protein and mRNA
expressions of GLUT-4 were significantly decreased or down-regulated （P＜0.05）. Compared with the AngⅡ group， both TSG
group and PFK-015 group showed significant improvements in these indexes， with the TSG+PFK-015 group generally
demonstrating superior effects compared to either treatment alone （P＜0.05）. CONCLUSIONS TSG can reduce the surface area of
AngⅡ-induced primary cardiomyocytes， decrease protein synthesis， and inhibit their hypertrophic changes. These effects may be
related to improving energy metabolism and the inhibition of glycolysis activity.
KEYWORDS total secondary ginsenosides； heart failure； cardiomyocyte； hypertrophic change； energy metabolism； glycolysis

Δ 基金项目 国家自然科学基金项目（No.82074226）
＊第一作者 副主任医师，硕士生导师，硕士。研究方向：中西医结 心力衰竭（heart failure，HF）是指任何原因引起心肌
合防治心血管疾病。电话：0371-66150382。E-mail：libinnvhai@163. 损伤，造成心肌结构和功能发生改变，致使心室泵血功
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能降低而不能满足机体代谢需要的临床综合征。该病
# 通信作者 教授，博士生导师，博士。研究方向：中西医结合防治
心血管疾病。电话：0371-66262960。E-mail：zhumingjun317@163.com 致死率高，可导致患者出现呼吸困难、咳嗽、水肿等多种

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