Page 32 - 《中国药房》2025年9期

3.4 小鼠海马组织中 ZBP1/MLKL 信号通路相关蛋白 表4 各组小鼠海马组织中ZBP1/MLKL信号通路相关
表达检测结果 蛋白表达水平比较（x±s，n＝4）
与 NC 组比较，MOD 组小鼠海马组织中 APP、p- 组别 APP/GAPDH p-Tau/GAPDH ZBP1/GAPDH p-RIPK1/ p-RIPK3/ p-MLKL/
RIPK1 RIPK3 MLKL
Tau、ZBP1 蛋白表达水平以及 RIPK1、RIPK3、MLKL 蛋 NC组 0.29±0.39 0.25±0.01 0.39±0.04 0.73±0.04 0.80±0.10 0.66±0.02
白磷酸化水平均显著升高（P＜0.05）；与 MOD 组比较， MOD组 0.74±0.26 a 0.60±0.03 a 0.97±0.03 a 1.30±0.02 a 1.27±0.03 a 1.14±0.02 a
WPTL-L组 0.59±0.03 b 0.48±0.01 b 0.85±0.03 b 1.04±0.09 b 1.07±0.03 b 1.01±0.03 b
各药物组小鼠海马组织中上述指标水平均显著降低 WPTL-H组 0.37±0.13 b 0.37±0.01 b 0.57±0.02 b 0.79±0.02 b 0.96±0.05 b 0.81±0.06 b
（P＜0.05）。结果见图2、表4。 DH组 0.36±0.16 b 0.35±0.03 b 0.59±0.02 b 0.78±0.02 b 0.93±0.06 b 0.83±0.06 b
a：与NC组比较，P＜0.05；b：与MOD组比较，P＜0.05。
APP 100 kDa
3.6 小鼠海马组织中ZBP1 mRNA水平测定结果
p-Tau 79 kDa
ZBP1 47 kDa 与NC组（1.01±0.20，n＝3）比较，MOD组小鼠海马
p-RIPK1 73 kDa
组织中ZBP1 mRNA相对表达水平（2.95±0.58，n＝3）显
RIPK1 73 kDa
著升高（P＜0.05）；与 MOD 组比较，WPTL-L 组、WPTL-
p-RIPK3 53 kDa
RIPK3 56 kDa H 组和 DH 组小鼠海马组织中 ZBP1 mRNA 相对表达水
p-MLKL 54 kDa
平（分别为 2.16±0.28、1.42±0.42、1.51±0.20，n＝3）均
MLKL 54 kDa
GAPDH 36 kDa 显著降低（P＜0.05）。
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ 4 讨论
Ⅰ：NC 组；Ⅱ：MOD 组；Ⅲ：WPTL-L 组；Ⅳ：WPTL-H 组；Ⅴ：DH
组。 AD属中医学“健忘”“痴呆”范畴。本课题组认为脾
图2 各组小鼠海马组织中ZBP1/MLKL信号通路相关 胃虚弱是 AD 发病的根本原因，痰浊瘀血阻窍是 AD 的
蛋白表达的电泳图 关键病机，并针对AD病机演变过程中的关键环节，提出

3.5 小鼠海马组织神经元内p-RIPK3阳性染色检测结果 了“从脾论治痴呆”的观点，创立了“温脾通络开窍”治
[9]
与NC组（0.24±0.07，n＝3）比较，MOD组小鼠海马 则，验之于临床疗效颇佳 。本研究中 Morris 水迷宫实
组织神经元内 p-RIPK3 荧光强度（3.52±0.37，n＝3）显 验结果显示，温脾通络开窍方干预后 AD 小鼠的逃避潜
著增强（P＜0.05）。与MOD组比较，WPTL-L组、WPTL- 伏期显著缩短、穿越平台次数显著增加；HE染色结果显
H组和DH组小鼠海马组织神经元内p-RIPK3荧光强度 示，温脾通络开窍方干预后AD小鼠海马CA1区神经元
（分别为 1.65±0.09、0.67±0.09、0.39±0.07，n＝3）均显 固缩和深染显著减少。APP 在淀粉样代谢途径中可剪
著减弱（P＜0.05）。结果见图3。 切形成 Aβ，而 Aβ 沉积与 Tau 蛋白过度磷酸化形成神经

Merge

p-RIPK3

DAPI

NC组 MOD组 WPTL-L组 WPTL-H组 DH组
图3 各组小鼠海马组织神经元内p-RIPK3的免疫荧光染色图

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