Page 105 - 《中国药房》2025年6期

2.4 两组患者治疗前后的ASMI、握力、步行速度比较 TG的分解，降低循环中的游离脂肪酸水平，减少肝脏与
治疗前，两组患者的ASMI、握力、步行速度比较，差 骨骼肌中的脂肪堆积。此外，二甲双胍还能缓解高脂饮
异均无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，观察组患者的 食诱发的炎症反应，抑制肠道对葡萄糖的吸收，提升胰
握力、步行速度均较治疗前及对照组显著升高（P＜ 岛素非依赖组织的葡萄糖利用效率，减轻胰岛素抵抗，
0.05）。两组患者治疗前后的 ASMI 及对照组治疗前后 延缓糖尿病并发症进展 [11―12] 。本研究结果显示，治疗后
的握力、步行速度比较，差异均无统计学意义（P＞ 两组患者的糖代谢指标及 TG、TC 均较治疗前显著降
0.05）。结果见表4。 低，观察组患者的HOMA-IR显著低于对照组，两组患者
表4 两组患者治疗前后的ASMI、握力、步行速度比较 的 FBG、2 hBG、HbA1c、TG、TC、LDL-C、HDL-C 比较差
（x±s） 异均无统计学意义。这提示，与单用胰岛素相比，联用
二甲双胍虽然对 T2DM 合并肌少症患者糖脂代谢的影
2
ASMI/（kg/m） 握力/kg 步行速度/（m/s）
组别 n 响不大，但可显著改善患者的胰岛素抵抗，这可能与二
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后
对照组 65 5.53±0.77 5.65±0.74 19.33±2.25 20.13±2.75 0.60±0.17 0.62±0.15 甲双胍具有的多种降糖机制有关。肌少症是 T2DM 的
观察组 63 5.32±0.83 5.61±0.87 18.79±2.11 21.25±2.45 ab 0.54±0.21 0.69±0.18 ab 骨骼肌并发症，肌肉力量和密度丢失与T2DM患者胰岛
a：与治疗前比较，P＜0.05；b：与对照组比较，P＜0.05。
素抵抗程度、病程长度等呈正相关，二甲双胍可能会通
2.5 两组患者治疗前后的血清学标志物水平比较 过改善胰岛素抵抗，促进T2DM合并肌少症患者肌肉力
治疗前，两组患者的血清学标志物水平比较，差异 量和密度的恢复 。
[13]
均无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，观察组患者的 外周炎性介质与肌肉合成、蛋白质分解代谢等过程
hs-CRP、IL-6、铁蛋白水平均较治疗前及对照组显著降 密切相关，是机体衰老的生物标志物 。外周高水平的
[14]
低（P＜0.05）。对照组治疗前后的血清学标志物水平比 炎性介质与肢体功能障碍、骨密度减少、肌肉量和肌力
较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。结果见表5。 降低等密切相关 。黄安乐等 研究发现，外周血IL-6、
[16]
[15]
表5 两组患者治疗前后的血清学标志物水平比较（x±s） hs-CRP与肌少症的发生、发展密切相关。本研究结果显
hs-CRP/（mg/L） IL-6/（ng/L） 铁蛋白/（μg/L） 示，治疗后观察组患者血清 hs-CRP、IL-6 水平显著低于
组别 n
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前及对照组。这主要与二甲双胍可通过激活腺苷
对照组 65 20.25±6.33 18.82±5.72 49.53±15.64 46.84±16.26 223.55±65.07 202.66±70.44 酸活化蛋白激酶、抑制核因子 κB 而发挥抗炎作用等有
ab
观察组 63 22.14±5.25 11.62±6.02 ab 53.62±17.73 30.78±14.59 230.38±57.78 146.25±64.4 ab
[17]
关 。铁超载或铁蓄积与衰老、骨骼肌损伤、关节软骨
a：与治疗前比较，P＜0.05；b：与对照组比较，P＜0.05。
损伤的相关性是当前研究的热点，血清游离铁主要通过
2.6 两组患者治疗前后的生活质量指数比较
氧化应激途径损伤骨骼肌，导致肌肉密度下降。有研究
治疗前，两组患者的生活质量指数比较，差异均无
显示，血清铁蛋白水平与 ASMI 呈负相关 [17―18] 。本研究
统计学意义（P＞0.05）。治疗后，观察组患者的活动能
结果显示，治疗后观察组患者血清铁蛋白水平显著低于
力及日常生活情况指数均较治疗前及对照组显著升高
治疗前及对照组。究其原因，二甲双胍可抑制活性铁在
（P＜0.05）。两组患者治疗前后的生活感受、健康感受、
芬顿反应中的催化作用，降低活性氧簇水平，抑制脂质发
家庭支持指数及对照组治疗前后5个维度的生活质量指
生过氧化反应，减轻骨骼肌细胞氧化应激损伤，从而促进
数比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。结果见表6。 [6]
老年T2DM合并肌少症患者肌肉质量和力量的恢复 。
2.7 不良反应
握力和步行速度是反映肌少症患者上下肢肌肉状
观察组有 2 例患者出现低血糖，对照组有 1 例患者 态和功能的重要参数。既往研究发现，二甲双胍可通过
出现低血糖，1例皮下硬结，两组患者的不良反应发生率 抗氧化、抗炎、抑制肠道紧密连接蛋白表达、调节肠道菌
均为2.86%。两组患者出现的低血糖均在及时进食后得 群、改善胰岛素抵抗等多种途径发挥肌肉保护作用，其
到缓解，皮下硬结在更换注射部位后也得到缓解。治疗 可促进肌纤维修复，抑制肌肉蛋白的水解 [6―7,19] 。本研究
期间两组患者的肝肾功能均未出现明显变化。 结果显示，两组患者治疗前后 ASMI 比较差异无统计学
3 讨论 意义，但治疗后观察组患者的握力和步行速度均显著大
二甲双胍可通过多种途径发挥代谢调控作用，其在 于/快于对照组。这表明，二甲双胍可显著改善老年
抗骨质疏松、抗衰老、抗肿瘤及抗阿尔茨海默病等方面 T2DM合并肌少症患者的上下肢力量和功能。
[11]
亦有显著疗效 。二甲双胍还可抑制肝脏糖异生，提升 活动能力和日常生活情况与肌肉质量和力量密切
胰岛素受体在肝细胞中的活性，有效抑制脂肪细胞内 相关，非肌少症患者的整体健康状况、运动耐量、躯体功
表6 两组患者治疗前后的生活质量指数比较（x±s，分）
活动能力 日常生活情况 生活感受 健康感受 家庭支持
组别 n
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后
对照组 65 0.81±0.22 0.87±0.23 1.12±0.29 1.18±0.30 0.88±0.37 0.91±0.32 1.15±0.37 1.17±0.38 1.33±0.47 1.39±0.32
观察组 63 0.77±0.34 0.99±0.30 ab 1.05±0.33 1.31±0.25 ab 0.80±0.34 0.87±0.35 1.03±0.44 1.10±0.35 1.29±0.42 1.41±0.35
a：与治疗前比较，P＜0.05；b：与对照组比较，P＜0.05。

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