Page 47 - 《中国药房》2025年2期
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Asp-H 组大鼠的 CMDI 评分均显著降低,结肠长度均显                     上述指标的改善更明显(P<0.05);与 Asp-H 组比较,
          著延长(P<0.05),且 Asp-H 组上述指标的改善更明显                    Asp-H+Compound  C 组 大 鼠 结 肠 组 织 中 caspase-1、
         (P<0.05);与 Asp-H 组比较,Asp-H+Compound C 组大            GSDMD 蛋白的表达均显著上调(P<0.05)。结果见图
          鼠的 CMDI 评分显著升高,结肠长度显著缩短(P<                         2、表4。
          0.05)。结果见表3。                                       3.6 Asp对UC大鼠结肠组织中AMPK/TXNIP/NLRP3
            表3 各组大鼠CMDI评分及结肠长度比较(x±s)                        信号通路相关蛋白表达的影响
          组别               CMDI评分(n=12)/分     结肠长度(n=6)/cm       与Control组比较,UC组大鼠结肠组织中AMPK蛋
          Control组             0               12.03±1.15    白的磷酸化水平显著降低,TXNIP、NLRP3、ASC蛋白的
          UC组                4.25±0.25 a        6.55±0.74 a  表达水平均显著升高(P<0.05);与 UC 组比较,Asp-L、
          Asp-L组             2.92±0.19 b        8.86±0.92 b
          Asp-H组             1.75±0.13 bc      11.42±1.09 bc  Asp-H 组大鼠结肠组织中 AMPK 蛋白的磷酸化水平均
          Asp-H+Compound C组  3.08±0.20 d        7.51±0.83 d  显著升高,TXNIP、NLRP3、ASC蛋白的表达水平均显著
             a:与Control组比较,P<0.05;b:与UC组比较,P<0.05;c:与Asp-L   降低(P<0.05),且 Asp-H 组上述指标的改善更明显
         组比较,P<0.05;d:与Asp-H组比较,P<0.05。
                                                            (P<0.05);与 Asp-H 组比较,Asp-H+Compound C 组大
          3.4 Asp对UC大鼠结肠组织病理改变的影响                            鼠结肠组织中 AMPK 蛋白的磷酸化水平显著降低,
              Control 组大鼠结肠组织结构完整,黏膜光滑,无水                    TXNIP、NLRP3、ASC 蛋白的表达水平均显著升高(P<
          肿、炎症细胞浸润现象;与Control组比较,UC组大鼠结                      0.05)。结果见图3、表5。
          肠组织结构受损,黏膜层大面积变性坏死,黏膜上皮细                           4 讨论
          胞排列紊乱,炎症细胞大量浸润,水肿明显;与 UC 组比                            UC 属于慢性炎症性肠病,其发病机制主要为肠道
          较,Asp-L、Asp-H 组大鼠结肠组织结构均相对完整,黏                     受到刺激,肠黏膜免疫失衡导致肠屏障功能障碍、通透
          膜上皮损伤均有所改善,炎症细胞浸润、水肿均明显减                           性增加,使得免疫细胞、炎症因子等大量释放,从而加剧
          轻;与Asp-H组比较,Asp-H+Compound C组大鼠结肠组                 炎症反应、加重病理损伤 。由于 UC 易复发且治疗周
                                                                                   [12]
          织结构受损严重,黏膜上皮损伤、炎症细胞浸润、水肿均                          期长,使得患者肠道长期受到炎症刺激,导致相关癌症
          明显加重。结果见图1。                                        发病率及病死率升高,故临床治疗难度大 。目前。UC
                                                                                                 [3]
          3.5 Asp对UC大鼠结肠组织中细胞焦亡相关蛋白表达                        的临床治疗以药物治疗为主,虽可使患者病情得到一定
          的影响                                                缓解,但效果有限,因此寻找新的特效药非常重要。Asp
              与 Control 组比较,UC 组大鼠结肠组织中 caspase-             提取自茜草科、杜仲科等药用植物,具有明显的消炎、抗
          1、GSDMD 蛋白的表达均显著上调(P<0.05);与 UC 组                  氧化、抗癌等活性 。研究显示,Asp可通过抑制结肠炎
                                                                            [4]
          比 较 ,Asp-L、Asp-H 组 大 鼠 结 肠 组 织 中 caspase-1、        相关肿瘤细胞的上皮-间质转化,减少肿瘤细胞数量,改
          GSDMD蛋白的表达均显著下调(P<0.05),且Asp-H组                    善结肠炎症状,从而预防结肠炎相关恶性肿瘤的发生发








                A. Control组          B. UC组             C. Asp-L组           D. Asp-H组      E. Asp-H+Compound C组
             箭头:炎症细胞浸润。
                                   图1 各组大鼠结肠组织病理改变的显微图(HE染色法)



           caspase-1







           GSDMD




                 A. Control组          B. UC组             C. Asp-L组          D. Asp-H组       E. Asp-H+Compound C组
             箭头:蛋白阳性表达。
                         图2 各组大鼠结肠组织中caspase-1、GSDMD蛋白表达的显微图(免疫组化法)


          中国药房  2025年第36卷第2期                                                 China Pharmacy  2025 Vol. 36  No. 2    · 169 ·
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