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延胡索乙素改善PDGF-BB诱导的VSMCs氧化应激损伤的机制
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陈文明 ，蹇明辉（遵义医科大学附属医院心血管内科，贵州 遵义 563000）
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中图分类号 R965；R543 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2024）15-1855-07
DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2024.15.10
摘 要 目的 研究延胡索乙素（Thp）对血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）氧化
应激损伤的保护作用，并基于核因子红系2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶1（HO-1）信号通路探究其可能机制。方法 在Thp抑
制PDGF-BB诱导的VSMCs氧化应激损伤效应研究中，将VSMCs分为对照组、PDGF-BB组（25 ng/mL）及Thp低、中、高浓度组（5、
10、20 mg/mL）。在Thp作用机制研究（沉默Nrf2）中，将VSMCs分为PDGF-BB+阴性对照siRNA（NC-siNrf2）组（25 ng/mL PDGF-
BB+NC-siNrf2），PDGF-BB+Thp+NC-siNrf2 组（25 ng/mL PDGF-BB+10 mg/mL Thp+NC-siNrf2），PDGF-BB+Nrf2 小 干 扰 RNA
（siNrf2）组（25 ng/mL PDGF-BB+siNrf2），PDGF-BB+Thp+siNrf2 组（25 ng/mL PDGF-BB+10.0 mg/mL Thp+siNrf2）。2 个实验均检
测 VSMCs 的增殖、迁移能力，活性氧（ROS）水平，超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性以及 Nrf2 和 HO-1 蛋白表
达。结果 与对照组比较，PDGF-BB组VSMCs的增殖、迁移能力显著增强（P＜0.01），ROS水平显著升高（P＜0.01），SOD、CAT活
性及Nrf2、HO-1蛋白的相对表达量均显著降低（P＜0.01）；与PDGF-BB组比较，Thp不同浓度组VSMCs的增殖、迁移能力均显著
下降（P＜0.01），ROS 水平均显著降低（P＜0.01），SOD、CAT 活性及 Nrf2、HO-1 蛋白的相对表达量均显著升高（P＜0.01）。沉默
Nrf2可显著逆转Thp对PDGF-BB诱导VSMCs氧化应激损伤的改善作用（P＜0.01）。结论 Thp可以通过激活Nrf2介导的抗氧化
防御途径来降低VSMCs的氧化应激水平，从而抑制VSMCs的增殖、迁移。
关键词 延胡索乙素；血小板衍生生长因子-BB；血管平滑肌细胞；Nrf2/HO-1信号通路；氧化应激
Mechanism of tetrahydropalmatine inhibiting oxidative stress damage of VSMCs induced by PDGF-BB
CHEN Wenming，JIAN Minghui（Dept. of Cardiovascular Medicine， the Affiliated Hospital of Zunyi Medical
University， Guizhou Zunyi 563000， China）
ABSTRACT OBJECTIVE To study the protective effect of tetrahydropalmatine （Thp） on platelet-derived growth factor-BB
（PDGF-BB） induced oxidative stress injury in vascular smooth muscle cells （VSMCs） of rats， and to explore its possible
mechanism based on the nuclear factor-erythroid 2-related factor 2 （Nrf2）/heme oxygenase （HO-1） signaling pathway. METHODS
In the study about Thp inhibiting PDGF-BB-induced oxidative stress injury in VSMCs， VSMCs were divided into control group，
PDGF-BB group （25 ng/mL）， and Thp low-concentration， medium-concentration and high-concentration groups （5， 10， 20 mg/mL）.
In the Thp mechanism experiment （silencing Nrf2）， VSMCs were divided into PDGF-BB+negative control of siRNA （NC-siNrf2）
group （25 ng/mL PDGF-BB+NC-siNrf2）， PDGF-BB+Thp+NC-siNrf2 group （25 ng/mL PDGF-BB+10 mg/mL Thp+NC-siNrf2），
PDGF-BB+Nrf2 small interfering RNA （siNrf2） group （25 ng/mL PDGF-BB+siNrf2） and PDGF-BB+Thp+siNrf2 group （25 ng/mL
PDGF-BB+10.0 mg/mL Thp+siNrf2）. The proliferative and migratory capabilities of VSMCs， the level of reactive oxygen species
（ROS）， the activities of superoxide dismutase （SOD） and catalase （CAT） as well as the protein expressions of Nrf2 and HO-1 in
VSMCs were all detected in two experiments. RESULTS Compared with the control group， the proliferative and migratory
capabilities of VSMCs in the PDGF-BB group were significantly enhanced （P＜0.01）， and the level of ROS significantly increased
（P＜0.01）， while the activities of SOD and CAT， and the relative expressions of Nrf2 and HO-1 protein significantly decreased
（P＜0.01）. Compared with the PDGF-BB group， the proliferative and migratory capabilities of VSMCs in the Thp groups at
different concentrations were significantly reduced （P＜0.01）， the levels of ROS were significantly reduced， while the activities of
SOD and CAT， and relative expressions of Nrf2 and HO-1 were significantly enhanced （P＜0.01）. Silencing Nrf2 significantly
reversed the improvement of Thp on the oxidative stress damage of VSMCs induced by PDGF-BB （P＜0.01）. CONCLUSIONS
Thp can reduce the oxidative stress level of VSMCs by activating the Nrf2-mediated antioxidant defense pathway， thereby
inhibiting the proliferation and migration of VSMCs.
Δ 基金项目 遵义市科技计划项目[No.遵市科合HZ字（2020）227 KEYWORDS
号，No.遵市科合HZ字（2021）51号] tetrahydropalmatine； platelet-derived growth
＊第一作者 高级实验师，硕士。研究方向：冠心病发病机制及药 factor-BB； vascular smooth muscle cells； Nrf2/HO-1 signaling
物干预。E-mail：254936118@qq.com pathway； oxidative stress
中国药房 2024年第35卷第15期 China Pharmacy 2024 Vol. 35 No. 15 · 1855 ·
