Page 93 - 《中国药房》2024年9期

3.4 CB 对脓毒症 ALI 小鼠血清中炎症因子、氧化应激 3.6 CB 对 脓 毒 症 ALI 小 鼠 肺 组 织 中 IL-6/JAK2/
指标水平以及肺组织中MPO水平的影响 STAT3信号通路相关蛋白表达的影响
与对照组比较，模型组小鼠血清中 IL-6、IL-1β、 与对照组比较，模型组小鼠肺组织中 IL-6 和 IL-6R
TNF-α、MDA 水平和肺组织中 MPO 水平均显著升高 蛋白表达水平和 JAK2、STAT3 蛋白磷酸化水平均显著
（P＜0.01），血清中SOD水平显著降低（P＜0.05）。与模 升高（P＜0.01）。与模型组比较，地塞米松组和CB各剂
型组比较，地塞米松组和 CB 各剂量组小鼠上述指标水 量组小鼠肺组织中上述指标水平均显著降低（P＜
平均显著逆转（P＜0.05或P＜0.01）。结果见表3。 0.01）。结果见图3、表4。
表3 各组小鼠血清中炎症因子、氧化应激指标水平以
及肺组织中MPO水平的比较（x±s，n＝8） IL-6 24 kDa
肺组织中MPO/ 血清中指标
组别 IL-6R 130 kDa
（U/mL） SOD/（U/mL） MDA/（nmol/L）TNF-α/（pg/mL） IL-6/（pg/mL） IL-1β/（pg/mL）
对照组 4.79±0.72 20.45±2.45 28.31±4.12 132.65±24.54 47.56±7.82 28.45±3.85
p-JAK2 125 kDa
模型组 14.38±2.15 a 12.43±4.78 b 67.37±8.53 a 452.41±67.43 179.34±17.32 58.52±3.67 a
a
a
c
地塞米松组 8.68±0.89 c 16.43±3.29 d 37.54±4.18 c 268.31±34.52 76.67±8.52 c 34.67±3.32 c
JAK2 125 kDa
CB低剂量组 9.78±0.95 c 19.21±3.11 c 30.21±4.38 c 326.34±38.56 113.58±8.16 c 42.64±3.77 c
c
CB高剂量组 8.23±0.74 c 18.14±2.84 c 42.26±3.77 c 278.42±42.56 82.69±7.31 c 40.37±3.09 c
c
p-STAT3 86 kDa
a：与对照组比较，P＜0.01；b：与对照组比较，P＜0.05；c：与模型组
比较，P＜0.01；d：与模型组比较，P＜0.05。
STAT3 86 kDa
3.5 CB 对脓毒症 ALI 小鼠肺组织中 p-STAT3 蛋白阳
性表达的影响 GAPDH 36 kDa
与对照组（光密度值为 0.368±0.032）比较，模型组 A B C D E
小鼠肺组织中p-STAT3蛋白阳性表达水平（光密度值为 A：对照组；B：模型组；C：地塞米松组；D：CB低剂量组；E：CB高剂
量组。
0.853±0.041）显著升高（P＜0.01）。与模型组比较，地
图3 各组小鼠肺组织中IL-6/JAK2/STAT3信号通路相
塞米松组和 CB 低、高剂量组小鼠肺组织中 p-STAT3 蛋
关蛋白表达的电泳图
白 阳 性 表 达 水 平（光 密 度 值 分 别 为 0.431±0.027、
表4 各组小鼠肺组织中IL-6/JAK2/STAT3信号通路相
0.585±0.024、0.513±0.022）均显著降低（P＜0.01）。结
关蛋白表达水平比较（x±s，n＝8）
果见图2。
组别 IL-6/GAPDH IL-6R/GAPDH p-JAK2/JAK2 p-STAT3/ STAT3
对照组 0.21±0.07 0.42±0.09 0.21±0.04 0.24±0.05
模型组 0.78±0.08 a 0.86±0.09 a 0.76±0.07 a 0.71±0.06 a
地塞米松组 0.42±0.06 b 0.57±0.06 b 0.36±0.05 b 0.44±0.06 b
CB低剂量组 0.57±0.05 b 0.53±0.08 b 0.46±0.05 b 0.49±0.05 b
CB高剂量组 0.46±0.06 b 0.48±0.07 b 0.42±0.04 b 0.46±0.04 b
a：与对照组比较，P＜0.01；b：与模型组比较，P＜0.01。
20 μm 20 μm
4 讨论
A.对照组 B.模型组
相关研究发现，氧化应激失衡可引发机体炎症或细
胞死亡，与脓毒症ALI的发病机制密切相关 。MPO是
[11]
骨髓细胞的特异性标志物，主要存在于中性粒细胞中，
可催化氯离子生成次氯酸和具有氧化能力的自由基，从
[12]
而启动脂质过氧化，导致机体氧化应激失衡 。本研究
20 μm 20 μm 结果发现，CB可降低脓毒症ALI模型小鼠血清中MDA
C.地塞米松组 D. CB低剂量组 水平和肺组织中 MPO 水平，升高 SOD 水平，这提示 CB
可能通过调节氧化应激预防小鼠脓毒症ALI。
炎症细胞因子如 IL-1、IL-6、IL-18 和 TNF-α 在脓毒
[13]
症的发病机制中起着关键作用 。IL-1β 可由巨噬细
胞、单核细胞和成纤维细胞分泌合成，是重要的炎症介
质，有研究发现，脓毒症模型动物体内IL-1β水平显著升
20 μm
[14]
E. CB高剂量组 高 。 IL-6 是 另 一 种 重 要 的 炎 症 细 胞 因 子 ，且 IL-6
[15]
图2 各组小鼠肺组织中 p-STAT3 蛋白阳性表达的显 mRNA在脓毒症患者肺组织中显著升高 。TNF-α是一
微图 种由单核细胞和巨噬细胞分泌的促炎细胞因子，在脂质

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