Page 83 - 《中国药房》2024年4期

1.2 正常对照组 a 性疾病等多种疾病的发生、发展息息相关 [5―6] 。二甲苯
LPS组 致小鼠耳廓肿胀实验和大鼠棉球肉芽肿实验是评价急
蛋白相对表达量和p-p65/p65 0.8 a b 绣球藤提取物50 μg/mL组 b b b 性炎症和慢性炎症的经典动物模型，具有操作简单、便
绣球藤提取物12.5 μg/mL组
绣球藤提取物25 μg/mL组

于观察的优点，是评价药物抗炎活性的常用动物模型。
0.4
本研究结果显示，高剂量的绣球藤提取物（5 g/kg）可显
a
0 b b b b b 著降低小鼠耳肿胀度，提示其对二甲苯所引起的急性炎
iNOS COX-2 p65 p-p65/p65 症具有抑制作用；同时，中、高剂量的绣球藤提取物
a：与正常对照组比较，P＜0.01；b：与LPS组比较，P＜0.01。 （1.75、3.5 g/kg）可显著降低大鼠的肉芽净重，提示其对
图2 绣球藤提取物对细胞中iNOS、COX-2、p65、p-p65
异物刺激所导致的慢性炎症亦有抑制作用。
蛋白表达的影响（x±s，n＝3）
LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症损伤模型是
3.3.4 绣球藤提取物对细胞内p65蛋白核转移的影响 研究抗炎作用机制的首选模型 。研究指出，巨噬细胞
[7]
正常对照组细胞中 p65 蛋白未与细胞核重叠；与正 是机体炎症反应的主要参与者，而LPS作为构成革兰氏
常对照组比较，LPS组细胞中p65蛋白与细胞核重叠；与 阴性菌外壁的内毒素，可促进炎症反应的发生 。核因
[8]
LPS 组比较，绣球藤提取物 25、50 μg/mL 组细胞中 p65 子 κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）是经典的炎症信
蛋白与细胞核部分重叠。结果见图3。 号通路 。一般情况下，NF-κB以p50/p65二聚体形式存
[9]
在于细胞质中；当受到 LPS 刺激时，NF-κB 信号通路被
激活，其中 p65 蛋白亚基发生磷酸化并由细胞质转移至
正常对照组 细胞核内 ，激活下游相关基因的转录，进而促进炎症
[10]
介 质 和 趋 化 因 子（包 括 TNF- α、IL-6、MCP-1、iNOS、
[11]
COX-2）的大量产生，最终引发炎症反应 。其中，iNOS
和 COX-2 属于炎症反应的关键诱导酶 [12―13] ，iNOS 的过
量表达能快速诱导NO的生成；而COX-2是合成PGE2的
LPS组 限速酶，其表达增加可促进PGE2的产生，从而进一步加

[14]
速炎症级联反应 。本研究结果显示，绣球藤提取物可
显著抑制巨噬细胞的炎症反应，包括抑制炎症因子
绣球藤提取物25 μg/mL组 抑制iNOS、COX-2蛋白的表达，进而阻断NO和PGE2的
TNF-α、IL-6的释放，抑制趋化因子MCP-1的产生；还可

合成；同时，其对p65蛋白的表达无明显影响，但可抑制
p65 蛋白的磷酸化及其从细胞质向细胞核的转移，因此

绣球藤提取物50 μg/mL组 推测绣球藤提取物抑制巨噬细胞的炎症反应与其阻断
NF-κB信号通路的激活有关。

综上所述，绣球藤提取物具有良好的抗炎活性，其
作用机制可能与抑制NF-κB信号通路激活、下调COX-2

p65 DAPI 合并 和 iNOS 蛋白的表达、减少炎症因子的释放有关。本研
究从炎症角度初步探索了绣球藤提取物的药理活性，但
图3 绣球藤提取物对细胞内 p65 蛋白核转移的影响
（标尺为10 μm） 未就某一具体炎症性疾病展开研究，后续将结合具体模
型进一步挖掘绣球藤的临床应用价值。
4 讨论 参考文献

炎症反应是机体通过不同免疫细胞（如巨噬细胞） [ 1 ] 周培军，李学芳，符德欢，等. 民族药绣球藤的生药学鉴
针对有害刺激所产生的一种协调、主动性应激和防御反 别[J]. 广州中医药大学学报，2017，34（3）：432-436.
应，对病原体清除及组织修复至关重要，但免疫稳态失 ZHOU P J，LI X F，FU D H，et al. Pharmacognosy identifi‐
衡和炎症介质持续释放会导致慢性炎症的发生 。现代 cation of ethnomedicine Clematis ranunculoides Franchet
[4]
研究发现，炎症与疼痛、恶性肿瘤、动脉粥样硬化、代谢 [J]. J Guangzhou Univ Tradit Chin Med，2017，34（3）：

中国药房 2024年第35卷第4期 China Pharmacy 2024 Vol. 35 No. 4 · 457 ·