Page 56 - 《中国药房》2024年1期

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Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ
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Ⅰ：对照组；Ⅱ：氧化苦参碱组；Ⅲ：COX-2组；Ⅳ：COX-2+氧化苦 prognosis[J]. Adv Protein Chem Struct Biol，2021，125：
参碱组。
图7 COX-2过表达后MG63细胞中COX-2、PINK1和 73-120.
[ 7 ] ZHAO S，ZHANG Y C，LU X Q，et al. CDC20 regulates
Parkin蛋白表达的电泳图
the cell proliferation and radiosensitivity of P53 mutant
表6 COX-2 过表达后 MG63 细胞中 COX-2、PINK1、 HCC cells through the Bcl-2/Bax pathway[J]. Int J Biol
Parkin蛋白表达水平以及线粒体膜电位降低比例 Sci，2021，17（13）：3608-3621.
的检测结果（x±s，n＝3） [ 8 ] FERRO F，SERVAIS S，BESSON P，et al. Autophagy and
组别 COX-2/β-actin PINK1/β-actin Parkin/β-actin 线粒体膜电位降低比例/% mitophagy in cancer metabolic remodelling[J]. Semin Cell
对照组 0.226±0.009 0.291±0.013 0.056±0.004 3.87±0.24 Dev Biol，2020，98：129-138.
氧化苦参碱组 0.018±0.002 0.804±0.035 0.441±0.018 71.15±4.09
COX-2组 0.683±0.035 a 0.273±0.011 0.062±0.007 4.16±0.35 [ 9 ] TANAKA K. The PINK1-parkin axis：an overview[J].
COX-2+氧化苦参碱组 0.449±0.027 b 0.385±0.016 b 0.174±0.010 b 42.31±2.72 b Neurosci Res，2020，159：9-15.
a：与对照组比较，P＜0.05；b：与氧化苦参碱组比较，P＜0.05。 [10] 陆晓华，金桂芳，余河汉，等 . 基于 PINK1/Parkin 信号通
路研究细叶远志皂苷对AD模型小鼠脑组织线粒体自噬
高水平的 COX-2 与骨肉瘤的不良预后呈正相关。
的影响[J]. 中国药房，2021，32（22）：2748-2754.
COX-2 表达水平的升高能促进肿瘤的发生、发展，抑制
LU X H，JIN G F，YU H H，et al. Study on the effects of
肿瘤细胞凋亡，促使肿瘤细胞侵袭、转移和血管生
tenuifolin on brain mitochondrial autophagy in AD model
成 [12―13] 。最新研究指出，COX-2 对 PINK1/Parkin 信号通 mice based on PINK1/Parkin signaling pathway[J]. China
路介导的线粒体自噬活化具有调控作用 。有研究指 Pharm，2021，32（22）：2748-2754.
[14]
[15]
出，氧化苦参碱是一种潜在的COX-2抑制剂 。本研究 [11] LIANG L，SUN W L，WEI X X，et al. Oxymatrine sup‐
结果表明，氧化苦参碱引起的 COX-2 表达水平降低在 presses colorectal cancer progression by inhibiting
MG63 细胞线粒体自噬活化中起着重要作用，而过表达 NLRP3 inflammasome activation through mitophagy in‐
COX-2 不仅逆转了氧化苦参碱诱导的 PINK1 和 Parkin duction in vitro and in vivo[J]. Phytother Res，2023，37
蛋白表达水平升高，而且还使细胞线粒体膜电位降低比 （8）：3342-3362.
例显著降低。 [12] ZHANG X L，QU P，ZHAO H，et al. COX-2 promotes
epithelial-mesenchymal transition and migration in osteo‐
综上所述，氧化苦参碱可通过抑制 COX-2 表达，介
sarcoma MG-63 cells via PI3K/AKT/NF-κB signaling[J].
导线粒体自噬信号通路PINK1/Parkin的过度活化，从而
Mol Med Rep，2019， 20（4）：3811-3819.
促进骨肉瘤细胞凋亡。
[13] HASHEMI G N，NAJAFI M，SALEHI E，et al. Cyclooxy‐
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mation，oxidative stress，apoptosis，and fibrosis：from （收稿日期：2023-07-14 修回日期：2023-11-17）
bench to bedside[J]. Pharmacol Res，2020，151：104541. （编辑：唐晓莲）

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