Page 131 - 《中国药房》2023年23期

症模型大鼠股骨的骨密度降低和骨小梁数量减少，且可 [ 7 ] SUHARA T，BABA Y，SHIMADA B K，et al. The mTOR
降低自噬相关蛋白p62、p-Akt、p-mTOR及促进成骨细胞 signaling pathway in myocardial dysfunction in type 2 dia‐
[34]
分化关键蛋白Runx2的表达水平 。这提示强骨饮可通 betes mellitus[J]. Curr Diab Rep，2017，17（6）：38.
过干预Akt/mTOR信号通路，逆转骨质破坏。 [ 8 ] WANG S，DENG Z T，MA Y C，et al. The role of au‐
5 结语 tophagy and mitophagy in bone metabolic disorders[J]. Int
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本文基于mTOR信号通路，综述了治疗骨质疏松症
[ 9 ] CHEN J Q，LONG F X. mTOR signaling in skeletal deve-
的中药单体及复方，为骨质疏松症的临床中医药治疗提
lopment and disease[J]. Bone Res，2018，6：1.
供了用药思路及靶点，但中药单体及复方干预mTOR信
[10] KIM J H，KIM N. Signaling pathways in osteoclast diffe-
号通路治疗骨质疏松症的研究还存在局限性：（1）研究 rentiation[J]. Chonnam Med J，2016，52（1）：12-17.
方法不统一。现有的研究中，有些采用了体外细胞实 [11] SHEN G Y，REN H，QIU T，et al. Mammalian target of ra‐
验，有些采用单纯动物实验，但由于采用的方法不同，导 pamycin as a therapeutic target in osteoporosis[J]. J Cell
致了结论的不一致性。（2）中药活性成分多样。中药的 Physiol，2018，233（5）：3929-3944.
活性成分多种多样，在治疗过程中会产生复杂的药理学 [12] WANG J R，XU C Y，ZHANG J，et al. RhoA promotes os‐
作用，因此很难确定中药在治疗过程中对单一靶点的影 teoclastogenesis and regulates bone remodeling through
响。（3）骨质疏松症发病机制复杂。骨质疏松症的形成 mTOR-NFATc1 signaling[J]. Mol Med，2023，29（1）：49.
与多种机制有关，如氧化应激、雌激素缺乏、骨代谢异常 [13] WU H G，WU Z X，LI P，et al. Bone size and quality regu‐
等，中药复方作用的发挥具有多靶点的特征，因此很难 lation：concerted actions of mTOR in mesenchymal stro‐
确定中药复方是通过哪条特定通路和机制发挥抗骨质 mal cells and osteoclasts[J]. Stem Cell Reports，2017，8
疏松作用的。综上，中药在治疗骨质疏松症方面的研究 （6）：1600-1616.
虽然有着很多的进展，但仍然存在一定局限性，需要进 [14] 王云飞，王会方，史栋梁，等. 金丝桃苷激活Sirt1/AMPK
行更加深入的研究和探索。 自噬通路改善糖尿病骨质疏松大鼠骨代谢和骨结构的
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