Page 51 - 中国药房2023年10期

3.4 心肌组织中 TNF-α、IL-6、MDA 含量和 SOD 活性 3.6 心肌组织中HIF-1α、BNIP3、Beclin1蛋白以及LC3
比较 Ⅱ/Ⅰ比较
与假手术组比较，模型组大鼠心肌组织中 TNF-α、 与假手术组比较，模型组大鼠心肌组织中 HIF-1α、
IL-6、MDA 含量均显著升高，SOD 活性显著降低（P＜ BNIP3、Beclin1 蛋白表达量以及 LC3Ⅱ/Ⅰ均显著升高
0.05）；与模型组比较，阳性对照组和 AST 低、高剂量组 （P＜0.05）；与模型组比较，阳性对照组和 AST 低、高剂
大鼠心肌组织中 TNF-α、IL-6、MDA 含量均显著降低， 量组大鼠心肌组织中 HIF-1α、BNIP3、Beclin1 蛋白表达
SOD活性均显著升高（P＜0.05）；与AST高剂量组比较，
量以及 LC3Ⅱ/Ⅰ均显著升高（P＜0.05）；与 AST 高剂量
AST 高剂量+HIF-1α 抑制剂组大鼠心肌组织中 TNF-α、 组比较，AST 高剂量+HIF-1α 抑制剂组大鼠心肌组织中
IL-6、MDA 含量均显著升高，SOD 活性显著降低（P＜
HIF-1α、BNIP3、Beclin1 蛋白表达量以及 LC3Ⅱ/Ⅰ均显
0.05）。结果见表2。
著降低（P＜0.05）。结果见图5和表3。
表2 各组大鼠心肌组织中 TNF-α、IL-6、MDA 含量和
SOD活性比较（x±s，n＝5） HIF-1α 110 kDa
组别 TNF-α/（pg/mL） IL-6/（pg/mL） SOD/（U/mL） MDA/（μmol/mL）
假手术组 26.34±1.42 41.65±2.10 61.24±2.86 5.31±0.58 BNIP3 30 kDa
模型组 98.47±3.06 a 124.27±3.81 a 17.62±1.87 a 20.16±1.93 a
LC3Ⅰ 16 kDa
阳性对照组 42.56±1.37 b 52.46±2.21 b 56.17±2.45 b 6.72±0.86 b LC3Ⅱ 14 kDa
AST低剂量组 68.54±2.53 b 91.08±3.26 b 34.46±2.16 b 13.48±1.52 b
AST高剂量组 45.18±1.62 b 54.63±2.43 b 52.73±2.31 b 7.54±1.05 b Beclin 1 52 kDa
AST高剂量+HIF-1α抑制剂组 93.64±2.83 c 107.65±3.37 c 23.34±1.25 c 18.37±1.68 c
a：与假手术组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05；c：与AST β-actin 42 kDa
高剂量组比较，P＜0.05 A B C D E F
3.5 心肌组织线粒体结构比较 A：假手术组；B：模型组；C：阳性对照组；D： AST低剂量组；E：
如图 4 所示，假手术组大鼠心肌组织线粒体结构完 AST高剂量组；F：AST高剂量＋HIF-1α抑制剂组
整；与假手术组比较，模型组大鼠心肌组织线粒体明显 图5 各组大鼠心肌组织中HIF-1α、BNIP3、LC3Ⅱ/Ⅰ、
肿胀，部分嵴消失；与模型组比较，阳性对照组和 AST Beclin1蛋白表达的电泳图
低、高剂量组大鼠心肌组织线粒体肿胀明显减轻，嵴清 表3 各组大鼠心肌组织中HIF-1α、BNIP3、LC3Ⅱ/Ⅰ、
晰；与 AST 高剂量组比较，AST 高剂量+HIF-1α 抑制剂 Beclin1蛋白表达量比较（x±s，n＝5）
组大鼠心肌组织的线粒体再次出现肿胀，与模型组相似。 组别 HIF-1α BNIP3 LC3Ⅱ/Ⅰ Beclin1
假手术组 0.54±0.06 0.41±0.05 0.38±0.03 0.46±0.05
模型组 0.72±0.08 a 0.81±0.06 a 0.59±0.06 a 0.79±0.09 a
阳性对照组 1.43±0.10 b 1.62±0.13 b 1.32±0.13 b 1.38±0.15 b
AST低剂量组 1.23±0.09 b 1.28±0.14 b 0.83±0.09 b 1.04±0.12 b
AST高剂量组 1.52±0.12 b 1.64±0.15 b 1.27±0.11 b 1.30±0.10 b
AST高剂量＋HIF-1α抑制剂组 0.76±0.09 c 0.85±0.09 c 0.62±0.07 c 0.82±0.07 c
a：与假手术组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05；c：与AST
高剂量组比较，P＜0.05
A.假手术组 B.模型组
4 讨论
再灌注是心肌缺血等心血管疾病常见的治疗方法。
然而再灌注可能会进一步导致 MIRI，从而引发心功能
不全，例如心律失常、心肌细胞死亡以及微血管功能障
碍等，甚至会造成比原始缺血性损伤更严重的心肌损
伤 [13―14] 。cTnI 和 CK-MB 是心肌损伤的生化标志物，在
C.阳性对照组 D. AST低剂量组 MIRI中表达水平升高。MIRI也会导致一系列复杂的炎
症反应和氧化应激，其中TNF-α和IL-6是重要的炎症细
胞因子，SOD 活性和 MDA 水平可以分别作为抗氧化和
[15]
氧化的指标 。AST作为一种类黄酮的植物化学物质，
具有抗氧化、抗炎、抗凋亡和免疫调节等多种药理特性，
而且 AST 可以通过细胞凋亡和炎症反应来抑制脑缺血
[16]
再灌注损伤 。本研究结果显示，与假手术组比较，模
E. AST高剂量组 F. AST高剂量＋HIF-1α抑制剂组
→：嵴 型组大鼠血清中cTnI、CK-MB含量均显著升高，心肌组
图4 各组大鼠心肌组织线粒体形态的显微图（×5 000） 织中细胞减少、肿胀明显，且心肌纤维排列紊乱，心肌细

中国药房 2023年第34卷第10期 China Pharmacy 2023 Vol. 34 No. 10 · 1197 ·