Page 62 - 《中国药房》2023年9期

表3 各组大鼠 DCX/BrdU 和 NeuN/BrdU 联合标记的 环，在缺血性脑卒中的恢复中起重要作用 [17―18] 。但当严
细胞数量（x±s，n＝6，个/mm） 重且持续供血供氧不足时，HIF-1α在血浆中的水平会过
2
组别 DCX/BrdU标注细胞 NeuN/BrdU标注细胞 度增加，加快细胞凋亡及炎症反应，使血脑屏障通透性
假手术组 2.06±0.65 1.52±0.71 升高，加重脑部水肿，造成严重缺血性脑卒中 [19―20] 。因
模型组 9.12±2.45 a 4.23±0.57 a 此，使血浆中HIF-1α维持在一个适当的水平对缺血性脑
普通针刺组 30.90±9.22 b 21.03±6.11 b 卒中的治疗尤为重要。机体在发生缺血性脑卒中后会
麝针治疗组 35.16±6.81 b 18.44±2.92 b
代偿性地引发血管新生，临床常采用多种方式促进脑血
a：与假手术组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05
[21]
管新生以重建脑组织供血系统，改善脑部神经功能 。
3.5 土家族麝针疗法对大鼠血浆中 HIF-1α、VEGF 水
平的影响 VEGF 是诱导脑部缺血组织血管生长的关键信号分子，
与假手术组比较，模型组大鼠血浆中HIF-1α、VEGF 维持血浆中VEGF在较高水平，对促进脑部血管新生及
[22]
缺血性脑卒中的治疗十分重要 。本研究结果显示，与
水平均显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，麝针治疗组
和普通针刺组大鼠血浆中HIF-1α、VEGF水平均显著升 假手术组比较，模型组大鼠血浆中 HIF-1α、VEGF 水平
高（P＜0.05）；与普通针刺组，麝针治疗组大鼠血浆中 均升高，这说明当大鼠发生缺血性脑卒中时，其血浆中
HIF-1α水平降低但差异无统计学意义（P＞0.05），VEGF 这两种细胞因子的表达会代偿性地增强。经普通针刺
或土家族麝针疗法干预后，这两种细胞因子的表达均进
水平显著升高（P＜0.05）。结果见表4。
一步升高；但相比于普通针刺疗法，经土家族麝针疗法
表4 各组大鼠血浆中 HIF-1α、VEGF 水平的检测结果
干预后，大鼠血浆中HIF-1α水平降低（但差异无统计学
（x±s，n＝6）
意义），VEGF 水平进一步升高，这说明土家族麝针疗法
组别 HIF-1α/（pg/mL） VEGF/（ng/mL） 可减弱大鼠缺血性脑卒中后血浆中HIF-1α 水平无限升
假手术组 66.835 1±9.653 7 49.983 3±0.908 3 高的趋势，并增强 VEGF 的表达。这与肖云等 研究得
[23]
模型组 84.326 8±7.116 9 a 86.668 3±2.329 6 a
普通针刺组 123.065 9±10.069 8 b 93.441 7±6.250 2 b 出的结论（脑卒中患者血浆中 HIF-1α 表达减少，而
麝针治疗组 113.563 4±12.006 9 b 107.656 7±3.072 5 bc VEGF的表达增强）一致。
a：与假手术组比较，P＜0.05；b：与模型组比较，P＜0.05；c：与普通 综上所述，土家族麝针疗法可改善缺血性脑卒中模
针刺组比较，P＜0.05 型大鼠的认知能力缺陷；其作用机制可能与促进缺血侧
4 讨论 室管膜下区神经干细胞的迁移和分化，抑制HIF-1α过度
缺血性脑卒中极易发生认知能力障碍、运动能力受 释放，增加VEGF表达有关。
限、记忆能力减退等一系列并发症，从而影响患者治疗 参考文献
[12]
后的生活质量 。本研究通过研究缺血性脑卒中模型 [ 1 ] KATAN M，LUFT A. Global burden of stroke[J]. Semin
大鼠的神经功能缺损评分、逃避潜伏期、经过平台的次 Neurol，2018，38（2）：208-211.
数及运行路线发现，土家族麝针疗法可改善模型大鼠神 [ 2 ] GBD 2019 Stroke Collaborators. Global，regional，and na‐
经功能缺损及空间记忆能力，且疗效优于普通针刺疗法。 tional burden of stroke and its risk factors，1990－2019：a
当脑部供血不足时会使机体发生一系列病理生理 systematic analysis for the Global Burden of Disease
Study 2019[J]. Lancet Neurol，2021，20（10）：795-820.
变化，如线粒体功能障碍、炎症反应、神经元凋亡、蛋白
[ 3 ] 谭毅，苗同国，冯德勇.三种中成药联用在脑中风恢复期
质折叠错误等，从而导致缺血区神经元大量死亡，进而
治疗中的临床疗效评价[J].辽宁中医药大学学报，2012，
造成神经功能缺陷 [13―14] 。相关研究表明，在脑组织的室 14（1）：34-35.
管膜下区存在少量神经元干细胞，但往往是不活跃的； [ 4 ] 陈孝男，杨爱琳，赵亚楠，等. 缺血性脑中风的发病机制
当机体受到缺血影响时，可促进室管膜下区神经干细胞 及其常用治疗中药研究进展[J]. 中国中药杂志，2019，44
的生成，然后迁移至缺血纹状体区域，并同时分化成各 （3）：422-432.
类神经元转移至脑部神经网络中 [15―16] 。本研究结果显 [ 5 ] 涂星，袁德培，文德鉴，等. 一种土家族麝针替代针灸用
示，模型大鼠脑缺血发生后，神经元形态结构明显破坏， 针：CN207055657U[P]. 2018-03-02.
周围尼氏小体数量减少，缺血侧室管膜下区 DCX/BrdU [ 6 ] 袁丽君，涂星，李三宇，等. 土家族麝针疗法对缺血性脑
和 NeuN/BrdU 联合标记的细胞数量增加。经土家族麝 卒中大鼠下丘脑中DA、5-HT、ICAM-1和MCP-1含量的
针疗法干预后，大鼠神经元结构明显改善，尼氏小体数 影响[J]. 中国老年学杂志，2021，41（4）：840-844.
[ 7 ] LI Z B，WANG M M，GU J Y，et al. Missense variants in
量增多，缺血侧室管膜下区DCX/BrdU和NeuN/BrdU联
hypoxia-induced VEGFA/VEGFR2 signaling predict the
合标记的细胞数量显著增加。这表明土家族麝针疗法 outcome of large artery atherosclerotic stroke[J]. Cell Mol
加速了缺血性脑卒中模型大鼠缺血侧室管膜下区神经 Neurobiol，2021，41（6）：1217-1225.
干细胞的迁移和分化，从而促使神经元增生。 [ 8 ] 袁丽君. 基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨土家族麝
正常情况下，血浆中含有微量的 HIF-1α，当脑组织 针疗法治疗缺血性脑中风大鼠的作用机制[D].恩施：湖
供血供氧不足时，HIF-1α 在血浆中的水平增加，加速促 北民族大学，2020.
进内皮细胞新生和血管再塑，进而改善脑组织血液循 （下转第1125页）

· 1080 · China Pharmacy 2023 Vol. 34 No. 9 中国药房 2023年第34卷第9期