Page 37 - 《中国药房》2023年2期

A.正常组 B.模型组 C.阳性对照组 D.五宝胶囊低剂量组 E.五宝胶囊高剂量组
图1 各组小鼠肺组织的病理学显微图（HE染色，×200）

A.正常组 B.模型组 C.阳性对照组 D.五宝胶囊低剂量组 E.五宝胶囊高剂量组
图2 各组小鼠肺组织杯状细胞增生显微图（PAS染色，×200）
3.6 五宝胶囊对小鼠肺组织中ILC2s数量的影响 4 讨论
如图3和图4所示，与正常组比较，模型组小鼠肺组 傣医学认为，“四塔”“五蕴”在人体内的动态平衡是
织中 ILC2s 数量显著升高（P＜0.01）；与模型组比较，五 维持人体正常生命活动的基础。哮喘主要因体内四塔、
宝胶囊高剂量组和阳性对照组小鼠肺组织中ILC2s数量 五蕴功能失调，加之冷风寒邪、痰湿不化、上犯于肺，阻
均显著降低（P＜0.01）。 塞肺气而发。其传统经方五宝胶囊具有“调平四塔、清
[11]
火解毒”等功效，在临床上可用于治疗咳喘、咳痰 。但
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目前国内对该复方的研究报道相对较少。
10 4 10 4
肺部病理改变是哮喘的表征。在哮喘病理组织切
ST2 10 3 ST2 10 3 片上可观察到气道、肺泡及肺间质周围有大量炎性细
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胞、上皮增生、黏蛋白增多、气道壁增厚、气道管腔狭窄。
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而这些病理变化以气道炎症为基础产生，炎症是哮喘发
[13]
10 1 10 2 10 3 10 4 10 5 10 1 10 2 10 3 10 4 10 5 病机制的中心 。ILC2s 通过介导 2 型细胞因子（包括
KLRG1 KLRG1
A.正常组 B.模型组 IL-4、IL-5、IL-9 和 IL-13）的产生从而激活 2 型炎症性疾
病（过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性皮炎等）中的嗜酸
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性粒细胞、B细胞、肥大细胞、巨噬细胞、成纤维细胞和上
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[9]
皮细胞来启动和放大气道炎症 。IL-5可激活嗜酸性粒
ST2 10 3 ST2 10 3
细胞，并将其募集到肺部；IL-9可参与肥大细胞增殖，并
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在 ILC2s 存 活 中 发 挥 关 键 作 用 [9―10] ；IL-13 是 诱 导
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MUC5AC 分泌过多和导致炎症的重要因素，IL-13 还可
10 1 10 2 10 3 10 4 10 5 10 1 10 2 10 3 10 4 10 5 通过介导单核细胞和嗜酸性粒细胞引起炎症反应，进而
KLRG1 KLRG1
[14]
C.阳性对照组 D.五宝胶囊高剂量组 引起黏液细胞化生、气道纤维化和气道阻塞 。IL-25，
ST2：生长刺激表达基因2蛋白；KLRG1：杀伤细胞凝集素样受体G 也称为IL-17E，是IL-17细胞因子家族的成员。IL-17家
亚家族成员1 族的大多数成员可导致中性粒细胞浸润，诱发Th1型炎
图3 各组小鼠肺组织中ILC2s的流式图
症，而 IL-25 可导致嗜酸性粒细胞增多，诱导 Th2 型炎
5 症，并引起IL-4、IL-5和IL-13的过度产生 [15―16] 。IL-33是
a IL-1细胞因子家族的成员，在许多炎症过程和疾病中起
（ ST2 + KLRG1 + /LIN － CD45 + ）% 3 2 b b 着至关重要的作用。IL-33与其受体ST2结合可增强体
/
4
[17]
外和体内Th2细胞因子IL-4、IL-5和IL-13的产生 。有
文献表明，上皮来源的 IL-33 是诱导 IL-13 产生 ILC2s 的
[18]
有效刺激剂 。上皮细胞来源的细胞因子TSLP与哮喘
ILC2s 1 炎症途径的启动和持续有关，其参与了炎症性气道疾病
的发病机制，包括变应性鼻炎、慢性鼻窦炎、哮喘和慢性
[19]
0 阻塞性肺病等 。哮喘的各种致病因素，包括气道高反
正常组 模型组 阳性对照组 五宝胶囊
高剂量组 应性、黏液过度产生和气道重塑，被认为至少部分是由
a：与正常组比较，P＜0.01；b：与模型组比较，P＜0.01 TSLP 通过其下游促炎作用驱动的，涉及的细胞因子包
图4 各组小鼠肺组织中ILC2s数量的检测结果（n＝8） 括IL-4、IL-5和IL-13等 。因此，ILC2s的积累和激活被
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