Page 23 - 《中国药房》2022年1期

效清除自由基，有一定的抗氧化作用，这与其他研究结
300 200 论一致 。
[23]
保护线粒体功能是治疗心肌缺血的新选择。已有
200
Count Count 100 研究证实，缺血会严重损伤线粒体的功能并伴随ATP的
[24]
100 生成障碍 。本研究发现，阿魏酸甲酯显著增加了细胞
线粒体内ATP水平，表明其可刺激心肌内源性能量的生
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10 1 10 10 3 10 4 10 10 6 10 7 10 1 10 2 10 3 10 4 10 10 6 10 7 成。线粒体膜通透性转换孔是位于线粒体内膜上的非
2
5
DCFH FITC-A DCFH FITC-A
正常组 缺氧模型组 特异性通道，其开放会引起心肌不可逆损伤，表现为
300 ATP生成障碍、ROS过度生成、钙超载，继而导致线粒体
300
膜电位下降 [25－26] 。本研究结果显示，与缺氧模型组比
200
200 较，加入高、中、低剂量阿魏酸甲酯能稳定线粒体膜电
Count Count 位，降低线粒体膜通透性转换孔的开放程度，说明阿魏
100 100
酸甲酯对缺氧损伤H9c2心肌细胞的线粒体功能有一定
保护作用。
0 0
10 10 2 10 3 10 4 10 5 10 6 10 7 10 10 2 10 3 10 4 10 5 10 6 10 7
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DCFH FITC-A DCFH FITC-A 综上所述，阿魏酸甲酯具有保护缺氧损伤 H9c2 心
阿魏酸甲酯高剂量组 阿魏酸甲酯中剂量组 肌细胞线粒体功能的作用，且这种保护作用呈剂量依赖
200 趋势。其确切的信号通路有待后续实验进一步研究。
150
参考文献
100 [ 1 ] GBD Causes of Death Collaborators. Global，regional，and
Count 100 Count national age-sex specific mortality for 264 causes of
50
death，1980-2016：a systematic analysis for the Global
0 0 Burden of Disease Study 2016[J]. Lancet，2017，390
5
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10 10 2 10 3 10 4 10 10 6 10 7 10 10 2 10 3 10 4 10 10 6 10 7
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DCFH FITC-A DCFH FITC-A （10100）：1151-1210.
阿魏酸甲酯低剂量组 阳性对照药组 [ 2 ] VAN BILSEN M.“Energenetics”of heart failure[J]. Ann
A.流式细胞图 N Y Acad Sci，2004，1015：238-249.
200 000
[ 3 ] KATZ A M. The myocardium in congestive heart failure[J].
150 000 b b b Am J Cardiol，1989，63（2）：12A-16A.
绿色荧光强度 100 000 a c [ 4 ] VAN BILSEN M，SMEETS P J，GILDE A J，et al. Metabolic
remodelling of the failing heart：the cardiac burn-out syn-
50 000 drome? [J]. Cardiovasc Res，2004，61（2）：218-226.
[ 5 ] MURPHY E，ARDEHALI H，BALABAN R S，et al. Mito-
0 chondrial function，biology，and role in disease：a scientific
正常组 缺氧模 阿魏酸 阿魏酸 阿魏酸 阳性对
型组 甲酯高 甲酯中 甲酯低 照药组 statement from the American Heart Association[J]. Circ
剂量组 剂量组 剂量组
B.荧光强度定量检测结果柱状图 Res，2016，118（12）：1960-1991.
a：与正常组比较，P＜0.01；b：与缺氧模型组比较，P＜0.01；c：与缺 [ 6 ] MURPHY E，STEENBERGEN C. Preconditioning：the
氧模型组比较，P＜0.05 mitochondrial connection[J]. Annu Rev Physiol，2007，69：
图 4 各组 H9c2 心肌细胞线粒体膜通透性转换孔开放 51-67.
情况的检测结果 [ 7 ] SUGA H. Ventricular energetics[J]. Physiol Rev，1990，70
（2）：247-277.
LDH、CK 的漏出，对受损的心肌细胞具有保护作用，且
[ 8 ] ARMSTRONG J S. The role of the mitochondrial permea-
这种保护作用呈剂量依赖趋势。
bility transition in cell death[J]. Mitochondrion，2006，6
ROS作为一类含氧的化学物质，性质活泼且在细胞
（5）：225-234.
中易扩散；当心肌细胞处于缺血和缺氧状态时，ROS 会 [ 9 ] RESHMA P L，SAINU N S，MATHEW A K，et al. Mito-
过度生成，诱发氧化应激 [19－21] 。MDA是脂膜过氧化作用 chondrial dysfunction in H9c2 cells during ischemia and
[22]
的产物之一，细胞内氧化程度越高，MDA 水平越高 。 amelioration with Tribulus terrestris L.[J]. Life Sci，2016，
在本研究中，与正常组比较，缺氧模型组 ROS 的荧光强 152：220-230.
度、MDA 水平均显著升高，说明缺氧造成了细胞损伤； [10] LOOS B，GENADE S，ELLIS B，et al. At the core of sur-
而经阿魏酸甲酯高、中、低剂量处理后，细胞中ROS的荧 vival：autophagy delays the onset of both apoptotic and ne-
光强度和 MDA 水平均显著降低，表明阿魏酸甲酯可有 crotic cell death in a model of ischemic cell injury[J]. Exp

中国药房 2022年第33卷第1期 China Pharmacy 2022 Vol. 33 No. 1 ·17 ·