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ALT 含量均显著升高（P＜0.01）。与模型组比较，各给 GSH-Px 活 性 显 著 降 低 ，MDA 含 量 显 著 升 高（P＜
药 组 大 鼠 肝 组 织 中 AST、ALT 含 量 均 显 著 降 低 ，且 0.01）。与模型组比较，水飞蓟宾胶囊组和HBOA高、中
HBOA 高剂量组显著低于HBOA 中、低剂量组（P＜0.05 剂量组大鼠血清中 SOD、GSH-Px 活性均显著升高，
或P＜0.01）。各组大鼠肝组织中AST、ALT含量检测结 MDA 含量均显著降低（P＜0.05 或 P＜0.01），但上述指
果见表3。 标组间比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。各组大鼠
表 3 各组大鼠肝组织中 AST、ALT 含量检测结果 血清中 SOD、GSH-Px 活性和 MDA 含量检测结果见
（x±±s） 表5。
Tab 3 Determination results of the contents of AST 表5 各组大鼠血清中SOD、GSH-Px活性和MDA水平
and ALT in liver tissue of rats in each group 检测结果（x±±s）
（x±±s） Tab 5 Determination results of serum activities of
组别 n 剂量，mg/kg AST，U/g prot ALT，U/g prot SOD，GSH-Px and contents of MDA of rats in
空白对照组 8 35.69±4.19 21.64±3.62 each group（x±±s）
模型组 8 70.23±9.65 ＊＊ 43.82±5.64 ＊＊
水飞蓟宾胶囊组 8 26.25 41.28±6.04 ## 24.96±3.75 ## 组别 n 剂量，mg/kg SOD，U/mL GSH-Px，U/mL MDA，nmol/mL
HBOA高剂量组 8 100.00 45.73±4.47 ##Δ▲ 26.14±3.87 ##Δ▲ 空白对照组 8 240.86±30.66 672.61±70.51 2.92±0.31
HBOA中剂量组 8 50.00 56.27±7.37 ## 32.27±3.53 ## 模型组 8 166.77±21.68 ＊＊ 467.04±45.82 ＊＊ 6.83±0.96 ＊＊
HBOA低剂量组 8 25.00 62.39±6.87 # 35.41±3.51 ## 水飞蓟宾胶囊组 8 26.25 220.58±33.76 ## 611.73±37.59 ## 3.78±0.76 ##
HBOA高剂量组 8 100.00 214.67±24.59 ## 607.28±50.31 ## 3.96±0.78 ##
##
＊＊
注：与空白对照组比较， P＜0.01；与模型组比较，P＜0.05，P＜
#
HBOA中剂量组 8 50.00 192.68±18.30 # 547.98±39.52 ## 5.08±0.81 #
0.01；与HBOA低剂量组比较，P＜0.05；与HBOA中剂量组比较，P＜
▲
Δ
HBOA低剂量组 8 25.00 176.87±21.91 505.52±30.39 5.92±0.52
0.05
#
##
＊＊
注：与空白对照组比较， P＜0.01；与模型组比较，P＜0.05，P＜
Note：vs. blank control group， ＊ ＊ P＜0.01；vs. model group，P＜
#
0.01
##
0.05， P＜0.01；vs. HBOA low-dose group， P＜0.05；vs. HBOA
Δ
#
Note：blank control group， P＜0.01；vs. model group，P＜0.05，
＊＊
▲
medium-dose group， P＜0.05
## P＜0.01
3.5 HBOA 对 NAFLD 模型大鼠肝组织中 TC、TG、
3.7 HBOA 对 NAFLD 模型大鼠肝组织中 PPARα蛋白
NEFA含量的影响
表达的影响
与空白对照组比较，模型组大鼠肝组织中 TC、TG、
与空白对照组比较，模型组大鼠肝组织中PPARα蛋
NEFA含量均显著升高（P＜0.01）。与模型组比较，水飞
白的表达水平显著降低（P＜0.01）。与模型组比较，各
蓟宾胶囊组和 HBOA 高、中剂量组大鼠肝组织中 TC、
给药组大鼠肝组织中 PPARα蛋白的表达水平均显著升
TG 含量以及各给药组大鼠肝组织中 NEFA 含量均显著
高（P＜0.05或P＜0.01），但组间比较差异均无统计学意
降低，且 HBOA 高剂量组均显著低于 HBOA 中、低剂量
义（P＞0.05）。各组大鼠肝组织中PPARα蛋白表达的免
组（P＜0.05 或 P＜0.01）。各组大鼠肝组织中 TC、TG、
疫荧光显微图见图1，蛋白表达水平检测结果见图2。
NEFA含量检测结果见表4。
表4 各组大鼠肝组织中TC、TG、NEFA含量检测结果 4 讨论
NAFLD是一种以肝细胞脂质过度蓄积为特征的慢
（x±±s）
[16]
性肝脏疾病 。近年来，学者们为深入研究 NAFLD 的
Tab 4 Determination results of the contents of TC，
致病机制，成功建立了多种造模方法，主要包括营养失
TG and NEFA in liver tissue of rats in each
调型、转基因改良型及药物和毒物损伤型 。其中，营
[17]
group（x±±s）
养失调型中的高脂饮食法较贴近于人类NAFLD的发生
组别 n 剂量，mg/kg TC，mmol/g prot TG，mmol/g prot NEFA，μmol/g prot
空白对照组 8 0.092 2±0.008 5 0.035 7±0.004 4 96.51±8.72 过程，且造模成功率高、死亡率低、重复性强且操作简
模型组 8 0.236 6±0.031 4 ＊＊ 0.202 8±0.031 2 ＊＊ 202.17±19.53 ＊＊ 单，故本研究采用此方法复制 NAFLD 动物模型。已有
水飞蓟宾胶囊组 8 26.25 0.117 3±0.019 8 ## 0.055 2±0.008 1 ## 114.58±18.59 ## 研究表明，HBOA 有较好的护肝和抗炎效果，对四氯化
HBOA高剂量组 8 100.00 0.132 5±0.025 8 ##Δ▲ 0.063 7±0.011 2 ##Δ▲ 127.86±17.17 ##Δ▲
HBOA中剂量组 8 50.00 0.178 1±0.021 0 # 0.121 6±0.033 3 ## 155.32±21.05 ## 碳（CCl4 ）诱导肝纤维化模型大鼠的改善作用呈剂量依
HBOA低剂量组 8 25.00 0.205 9±0.028 4 0.174 9±0.025 6 180.89±11.39 # 赖性 [9-10] ，但在NAFLD方面的干预效果尚不明确。另有
注：与空白对照组比较， P＜0.01；与模型组比较，P＜0.05，P＜ 研究显示，水飞蓟宾胶囊对 NAFLD 模型大鼠有明显的
##
#
＊＊
▲
0.01；与HBOA低剂量组比较，P＜0.05；与HBOA中剂量组比较，P＜ [18]
Δ
改善作用 。基于上述理论与研究基础，本研究在建立
0.05
NAFLD 大鼠模型的基础上，以水飞蓟宾胶囊为阳性对
Note：blank control group， P＜0.01；vs. model group，P＜0.05，
＊＊
#
照，初步探讨了 HBOA 对大鼠 NAFLD 的改善作用及其
## P＜0.01；vs. HBOA low-dose group， P＜0.05；vs. HBOA medium-
Δ
▲
dose group， P＜0.05 机制。
3.6 HBOA对NAFLD模型大鼠氧化应激指标的影响 常用于反映肝损害程度的酶学指标有 AST、ALT。
与 空 白 对 照 组 比 较 ，模 型 组 大 鼠 血 清 中 SOD、 当肝细胞受到损伤后，会引起细胞内 AST、ALT 流入血
·1958 · China Pharmacy 2020 Vol. 31 No. 16 中国药房 2020年第31卷第16期