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·综述·

中药单体化合物诱导巨噬细胞表型极化的作用机制研究进展 Δ

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1，2
1，2 #
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鹿 琦 ，王 潞 ，李双双 ，姜 敏 ，俞淑文 （1.山东大学齐鲁医学院药学院，济南 250012；2.山东大学附
属济南市中心医院药学部，济南 250013）
中图分类号 R285.5 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2020）15-1915-06
DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2020.15.22

摘 要 目的：综述中药单体化合物诱导巨噬细胞表型极化的作用机制，为肿瘤及炎症相关疾病的治疗提供参考。方法：以“中
药”“单体化合物”“巨噬细胞极化”“Traditional Chinese medicine”“Monomer compound”“Macrophage polarization”等为关键词，在
中国知网、PubMed、Web of Science等数据库中组合查询2015年1月－2020年2月发表的相关文献，对中药单体化合物诱导巨噬
细胞表型极化的作用机制进行归纳与总结。结果与结论：共检索到相关文献113篇，其中有效文献63篇。中药单体化合物如百里
醌、黄芪甲苷可通过抑制信号传导及转录激活蛋白6（STAT6）信号通路活性或促进STAT1信号通路活性，诱导巨噬细胞向经典活
化型（M1型）极化；大黄素、6-姜辣素可通过调节相关靶点如干扰素调节因子4（IRF4）、STAT6、CCAAT增强子结合蛋白β（C/EBPβ），
促进巨噬细胞从非经典活化型（M2 型）向 M1 型极化，从而发挥抗肿瘤（如乳腺癌、肺癌等）效应。另外，中药单体化合物如丹皮
酚、人参皂苷 Rb1可通过激活 STAT6 信号通路或抑制 STAT1 信号通路活性，桦木酸、菝葜苷 A 可通过激活腺苷酸激活蛋白激酶
（AMPK）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）信号通路，羽扇豆醇、藏红花素可通过抑制有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）信
号通路，青藤碱、甘松新烷酮N可通过激活核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1（Nrf2/HO-1）信号通路，抑制巨噬细胞向M1型极
化或促进巨噬细胞向M2型极化，从而发挥抗炎效应。中药单体化合物诱导巨噬细胞表型极化的机制较为复杂，且具有多途径、
多靶点特点。
关键词 中药单体化合物；巨噬细胞；表型极化；M1型；M2型

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＊硕士研究生，药师。研究方向：临床药学。电话：0531-68623120。 （7）：750-753.
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# 通信作者：主任药师，硕士生导师，博士。研究方向：临床药学、 [J].安徽医药，2013，17（3）：537-538.
微生物及生化药学。电话：0531-68595280。E-mail：yushuwen@sdu. （收稿日期：2020-03-08 修回日期：2020-04-16）
edu.cn （编辑：刘明伟）

中国药房 2020年第31卷第15期 China Pharmacy 2020 Vol. 31 No. 15 ·1915 ·