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HTLV-1感染 CAMs
糖胺聚糖降解 自然杀伤细胞介导的细胞毒性
NOD样受体信号通路 百日咳
植物抗宿主病 病毒性心肌炎
病毒性心肌炎 甲型流感
自然杀伤细胞介导的细胞毒性 FDR 同种异体排斥反应
1.00 FDR
抗原处理和呈递 抗原处理和呈递 1.00
0.75
类风湿性关节炎 TNF信号通路 0.75
0.50
甲型流感 0.25 移植物抗宿主病 0.50
信号通路 造血细胞系 0 信号通路 利什曼病 0
0.25
肺结核
CAMs
类固醇生物合成 基因数 1型糖尿病 基因数
10
EB病毒感染 20 造血细胞系 20
利什曼病 30 补体与凝血级联 30
40
细胞因子-细胞因子受体相互作用 40 细胞因子-细胞因子受体相互作用
溶酶体 吞噬体
破骨细胞分化 类固醇生物合成
肺结核 EB病毒感染
吞噬体 破骨细胞分化
金黄色葡萄球菌感染 金黄色葡萄球菌感染
0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6
富集指数 富集指数
A. A组和B7 d组 B. A组和B14 d组
心肌细胞肾上腺素能信号转导
多巴胺能突触
FoxO信号通路 FDR
1.00
非同源端接 0.75
TNF信号通路 0.50
0.25
胰腺分泌
FDR 0
1.00 信号通路 GABA能突触 基因数
丙型肝炎 0.75 PPAR信号通路 1
0.50 神经活性配体-受体相互作用 2
金黄色葡萄球菌感染 0.25 3
信号通路 Hedgehog信号通路 0 逆行内源性大麻素信号转导 4
尼古丁成瘾
补体和凝血级联 基因数 细胞因子-细胞因子受体相互作用
1
CAMs 2 吗啡成瘾
3
0.02 0.03 0.04 4 0.02 0.03 0.04 0.05
富集指数 富集指数
C. B7 d组和C7 d组 D. B14 d组和C14 d组
图6 KEGG通路富集分析高级气泡图
Fig 6 Senior bubble charts for KEGG pathway enrichment analysis
溶泡、溶酶体、质膜部分等CC，涉及蛋白质结合、细胞因 活性、运载受体活性等MF，对IFN、IFN-γ的反应、电压门
子结合、阴离子结合/配位等 MF 以及免疫系统过程、免 控钠离子通道的聚集、髓鞘形成、神经元离子通道聚集、
疫反应、免疫应答、防御反应等 BP，主要富集于细胞因 有机酸转运等 BP 以及 CAMs、补体和凝血级联反应、
子-细胞因子受体相互作用、CAMs、吞噬体等信号通路， Hedgehog信号通路等信号通路。
与脊髓损伤相关机制和病理生理过程（如免疫性损伤、 有研究表明，应用钠离子通道阻滞剂、早期开放低
[6-7]
缺血再灌注损伤、脂质过氧化） 基本相符。 电导钙依赖性钾通道、激活磷酸三腺苷敏感性钾通道
4.2 B组与C组比较结果的分析 （KATP）、阻断钾离子过度外流/阻断细胞内钙超载等均
与B组比较，C组大鼠造模后7、14 d时的BBB评分 对神经损伤具有一定的改善作用；而激活延迟外向钾通
均显著升高，且脊髓神经细胞和尼氏体的数量均有所增 道、高电导钙依赖性钾通道等则可对神经细胞造成损
多。两组共涉及DEGs 70个（B7 d组和C7 d组）、66个（B14 d 伤 [16-18] ；同时，钠离子通道各亚型均参与了炎性疼痛和神
组和C14 d组）。 经性疼痛的发生 。细胞免疫、体液免疫都受 IFN-γ的
[19]
4.2.1 B7 d组和 C7 d组 DEGs 分析结果显示，在 A 组和 调节：有研究指出，1型辅助T细胞（Th1）和小胶质/巨噬
B7 d组表达下调而在 B7 d组和 C7 d组表达上调的 DEGs 有 细胞分泌的 IFN-γ依赖性白细胞介素 10（IL-10）有助于
[20]
Ncmap、Prx、Ddn 等，主要与髓鞘形成、神经元发育和突 SCI 后的功能恢复 。补体和凝血级联在机体止血、免
触可塑性有关 。GO、KEGG 富集分析结果显示，两组 疫防御等方面具有非常重要的作用：有研究指出，在外
[7]
DEGs主要富集于基底外侧质膜、质膜区、刷状缘等CC， 周神经损伤诱发的神经疼痛模型大鼠中，其脊髓背角存
主要涉及外脱氧核糖核酸酶活性、二羧酸跨膜转运蛋白 在补体的异常活化，且干预该活化过程可明显抑制或者

中国药房 2020年第31卷第11期 China Pharmacy 2020 Vol. 31 No. 11 ·1333 ·