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总例数×100%。 的不良反应均予以对症治疗后得到改善,详见表4。
1.5 生存质量 表4 两组患者毒性反应发生率比较(例)
观察两组患者的生存质量。采用 KPS 评分评价患 Tab 4 Comparison of the incidence of toxic reaction
者的生存质量,KPS 评分较治疗前升高≥10 分为“提 between 2 groups(case)
高”;KPS 评分较治疗前升高<10 分或较治疗前减少< 对照组(n=36) 观察组(n=36)
指标 χ 2 P
10 分为“稳定”;KPS 评分较治疗前减少≥10 分为“降 0 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ 0 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ
白细胞计数降低 18 2 4 8 4 36 0 0 0 0 4.171 6 0.018 5
[6]
低” 。生存质量稳定率=(提高例数+稳定例数)/总例 血小板计数降低 28 0 2 4 2 36 0 0 0 0 5.261 9 0.008 9
数×100%。 浮肿 32 4 0 0 0 30 4 2 0 0 2.031 8 0.094 4
胃肠道反应 24 2 6 2 2 32 2 2 0 0 4.917 2 0.018 6
1.6 毒性反应
视觉效应(模糊) 36 0 0 0 0 22 2 4 4 4 6.081 9 0.001 4
采用美国国家癌症研究所常见毒性判定标准(NCI- 肝功能异常 24 6 4 2 0 30 4 0 2 0 4.028 5 0.021 6
周围神经炎 20 4 8 2 2 32 4 0 0 0 6.031 7 0.001 7
CTC)4.0版 分为0~Ⅳ级。
[7]
脱发 2 2 8 16 8 36 0 0 0 0 9.012 8 <0.000 1
1.7 统计学方法
3 讨论
采用SPSS 19.0统计软件对数据进行分析。计量资
随着分子学技术的不断发展,肿瘤相关信号通路逐
料以x±s表示,采用t检验;计数资料和等级资料均以例
渐被发现,加之肿瘤基因检测手段的不断提高,使晚期
数或率表示,前者采用χ 检验,后者采用秩和检验。P<
2
肺腺癌患者的个体化治疗成为可能 [8-10] 。近年来,临床
0.05为差异有统计学意义。
越来越注重“精准医疗”,靶向治疗肺癌在个体化治疗中
2 结果
显得尤为重要。表皮生长因子受体相关药物的使用正
2.1 两组患者临床疗效比较
式开启了肺腺癌靶向治疗时代,并已取得较好的治疗效
观察组患者总有效率为 61.11%,对照组患者总有
[11]
果 。ALK为胰岛素受体超家族中成员,是一种受体酪
效率为27.78%,观察组显著高于对照组,差异有统计学
氨酸激酶,其正常生理功能目前尚不明确,但有研究发
意义(P<0.05),详见表2。
[12]
现ALK在肿瘤发生、发展过程中具有重要作用 。有研
表2 两组患者临床疗效比较
究认为,多数肺腺癌患者 ALK 基因表达为阳性,且与年
Tab 2 Comparison of clinical efficacies between 2
龄、种族、是否吸烟无明显相关性 。另有研究证实,
[13]
groups
ALK基因在以印戒细胞癌为主的肿瘤细胞内均有表达,
组别 n CR,例(%) PR,例(%) SD,例(%) PD,例(%) 总有效率,%
[14]
对照组 36 0(0) 10(27.78) 12(33.33) 14(38.89) 27.78 且在肺腺癌中呈高表达 。
观察组 36 12(33.33) 10(27.78) 12(33.33) 2(5.56) 61.11 克唑替尼为一种腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)竞争性抑
χ 2 4.896 7
P 0.019 4 制剂,能够竞争性抑制ALK与ATP结合,阻断下游信号
2.2 两组患者生存质量比较 通路的激活;此外,该药还能靶向抑制棘皮动物微管相
观察组患者生存质量稳定率为 83.33%,对照组患 关蛋白样 1-间变淋巴瘤激酶(EML1-ALK)活性,阻断
者生存质量稳定率为44.44%,观察组显著高于对照组, ALK 基因在肿瘤细胞内的表达,抑制肿瘤细胞增殖,从
差异有统计学意义(P<0.05),详见表3。 而达到抗肿瘤的目的 [15-16] 。
表3 两组患者生存质量比较 Profile 1001 为第 1 项关于克唑替尼治疗 ALK 基因
Tab 3 Comparison of quality of life between 2 groups 阳性NSCLC的研究,该研究分为两个阶段,第一阶段主
要检测晚期 NSCLC 患者对不同剂量克唑替尼的耐受
组别 n 提高,例(%) 稳定,例(%) 降低,例(%) 稳定率,%
[17]
对照组 36 4(11.11) 12(33.33) 20(55.56) 44.44 性;第二阶段主要检测克唑替尼的治疗效果 。Profile
观察组 36 8(22.22) 22(61.11) 6(16.67) 83.33 1007为一项多中心、随机、开放Ⅲ期临床研究,该研究对
χ 2 5.625 7
P 0.006 3 比分析了多西他赛与克唑替尼的治疗效果、安全性及患
2.3 毒性反应 者预后,结果发现克唑替尼组患者平均无进展生存期为
观察组患者Ⅰ~Ⅳ级骨髓抑制、胃肠道反应、肝功 7.7个月,显著高于多西他赛组(5.9个月),且克唑替尼组
能异常、周围神经炎、脱发的发生率均显著低于对照组, 患者客观缓解率为多西他赛组3倍多 。Profile 1014为
[18]
Ⅰ~Ⅳ级视觉效应的发生率显著高于对照组,差异均有 一项对比分析含铂类药物化疗方案与克唑替尼治疗
统计学意义(P<0.05);两组患者Ⅰ~Ⅳ级浮肿的发生 ALK 基因阳性 NSCLC 的Ⅲ期临床研究,结果发现克唑
率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者出现 替尼组患者的无进展生存期显著延长,客观缓解率明显
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