Page 18 - 《中国药房》2026年10期

showed symptoms such as scratching their ears and noses and frequent sneezing； the lung tissue structure was severely damaged，
and there was obvious inflammatory cell infiltration. The levels of inflammatory factors in BALF， as well as the level of MDA，
TUNEL-apoptotic cell rate， the mRNA expression of NLRP3， and the protein expressions of NLRP3， cleaved caspase-1， caspase-1，
GSDMD-N and GSDMD in lung tissue were significantly increased or up-regulated， while the level of SOD in lung tissue was
significantly decreased （P＜0.05 or P＜0.01）. Compared with the model group， the above symptoms and pathological damages of
lung tissue in each drug group were significantly improved， and all quantitative indicators （except for the protein expressions of
GSDMD in the STPC groups， as well as the level of SOD， and the protein expressions of cleaved caspase-1， caspase-1 and
GSDMD-N in the STPC low-dose group） were significantly reversed （P＜0.05 or P＜0.01）. CONCLUSIONS STPC can improve
airway inflammation and lung tissue damage in rats with bronchial asthma， reduce the level of oxidative stress， and decrease the
release of inflammatory factors such as IL-1β and IL-18. Its mechanism of action may be related to the inhibition of pyroptosis
activation mediated by the NLRP3/caspase-1/GSDMD signaling pathway.
KEYWORDS Suting pingchuan decoction； bronchial asthma； oxidative stress； pyroptosis； NLRP3/caspase-1/GSDMD pathway

支气管哮喘（简称“哮喘”）是一种以可变性气流受 方而成，具有化瘀祛痰、通络平喘的功效。本课题组前
限、气道高反应性和慢性气道炎症为主的慢性呼吸系统 期研究证实，STPC能显著抑制激活蛋白1（activator pro‐
疾病，以反复喘息、气促、胸闷及咳嗽等为主要临床表 tein 1，AP-1）的表达，并表现出良好的抗炎活性 。进一
[8]
[1]
现 。流行病学调查显示，2025 年全球哮喘患者约 2.5 步的机制研究发现，AP-1 作为上游转录调控因子，可通
[2]
亿 ，该病已被WHO列为优先预防和控制的三大疾病之 过促进 NLRP3 炎症小体及白细胞介素 1β 前体（pro-
一。目前，哮喘的临床一线治疗药物主要为吸入性糖皮 interleukin-1β，pro-IL-1β）等关键分子的表达，为细胞焦
质激素和 β2 受体激动剂，用于控制患者的急性症状并 亡提供启动条件 ；同时，细胞焦亡作为下游效应过程，
[9]
改善其肺功能。然而，哮喘作为需长期规范管理的慢性 其所释放的成熟白细胞介素 1β（interleukin-1β，IL-1β）
疾病，患者在长期用药过程中常发生骨密度下降、呼吸 等炎症介质又可反向激活AP-1，从而形成驱动气道慢性
道感染等安全问题，甚至面临药物依赖、激素抵抗等挑 炎症的环路 。由此推测，STPC 可能通过抑制 AP-1 的
[10]
[3]
战 。可见，探索哮喘发病机制和有效诊疗策略，已成为 表达、干预AP-1下游的细胞焦亡进程，进而发挥抗哮喘
临床亟待解决的关键问题之一。
作用。基于此，本研究在前期工作基础上，进一步通过
已有研究表明，细胞焦亡是一种程序性、炎症性细
动物实验系统探讨STPC能否通过调控NLRP3/caspase-
胞死亡模式，以细胞肿胀、膜孔形成及大量促炎因子释
1/GSDMD信号通路介导的细胞焦亡来发挥改善哮喘的
放为主要特征，其与胱天蛋白酶 1（caspase-1）依赖的经
作用，以期为该方深层药理作用机制的揭示及哮喘的临
[4]
典通路和 caspase-4/5/11 参与的非经典通路密切相关 ；
床治疗提供参考。
消皮素 D（gasdermin D，GSDMD）作为上述通路下游的
关键执行蛋白，其经剪切后可转位至细胞膜并寡聚化形 1 材料
1.1 主要仪器
成膜孔道，进而介导细胞裂解及炎症因子释放 ；核苷酸
[5]
402AI型超声雾化器购自江苏鱼跃医疗设备有限公
结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受
司；CUT5062 型病理切片机购自德国 SLEE 公司；Pan‐
体 3（nucleotide-binding domain leucine-rich repeat and
noramic MIDI型病理扫描仪购自匈牙利3DHISTECH公
pyrin domain-containing receptor 3，NLRP3）炎症小体激
司；DS-U3型成像系统、Eclipse Ci-L型正置光学显微镜、
活的经典焦亡通路在哮喘的发生发展中也尤为关键，其
Eclipse C1 型正置激光共聚焦荧光显微镜均购自日本
可损伤气道上皮屏障、释放炎症介质、加剧气道炎症和
[6]
组织重塑 。此外，氧化应激可激活NLRP3并促进细胞 Nikon 公司；HBS-1096A 型酶标仪购自南京德铁实验设
焦亡，而焦亡释放的炎症物质可进一步加重炎症损伤， 备有限公司；TL-988 型实时荧光定量聚合酶链式反应
形成“氧化应激-炎症-焦亡”恶性循环，共同推动哮喘进 （real-time quantitative polymerase chain reaction，RT-
展 。由此可见，对 NLRP3/caspase-1/GSDMD 信号通路 qPCR）仪购自西安天隆科技有限公司；164-5050 型电泳
[7]
介导的细胞焦亡进行精准调控，有望成为干预哮喘炎症 仪、Mini-PROTEAN型电泳槽、Mini Trans-Blot型转膜仪
反应的新型治疗策略。 均购自美国Bio-Rad公司；QuickChemi 5200型化学发光
苏葶平喘汤（Suting pingchuan decoction，STPC）是 成像系统购自武汉莫纳生物科技有限公司。
河南中医药大学第一附属医院儿科宋桂华教授治疗哮 1.2 主要药品与试剂
喘的临床经验方，由炒紫苏子、炒葶苈子、蜜麻黄、炒苦 STPC组方药材饮片炒紫苏子、地龙（安徽人民中药
杏仁、姜厚朴、黄芩、地龙、蜜紫菀、蜜款冬花、炙甘草组 饮片有限公司，批号分别为250901、250601），炒葶苈子、

· 1252 · China Pharmacy 2026 Vol. 37 No. 10 中国药房 2026年第37卷第10期