Page 138 - 《中国药房》2026年9期

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制剂compound C逆转 。这提示，白桦脂酸可通过调控 4 中药提取物调控AMPK信号通路改善肌少症
AMPK/TGF-β/Smad信号通路，抑制FAPs纤维化分化。 阿胶性平，味甘，归肺、肝、肾经，功擅补血滋阴、润
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人参皂苷化合物 K 是由原型人参皂苷转化生成的 燥止血。Zhang等 在D-半乳糖注射结合运动限制诱导
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次级人参皂苷。Kim 等 研究发现，在棕榈酸处理的 的肌少症大鼠模型中发现，连续8周给予1.5 g/kg阿胶提
C2C12肌管细胞中，人参皂苷化合物K能够剂量依赖性 取物可显著上调 p-AMPK 蛋白表达和 PGC-1α、SIRT1
地激活AMPK，促进微管相关蛋白1轻链3（microtubule- mRNA 表达，增加肌肉 ATP 含量，并提高与能量代谢密
associated-protein 1 light chain 3，LC3）的转化与泛素结 切相关的还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平。这提示，
合蛋白p62的降解，恢复受阻的自噬流，进而抑制内质网 阿胶提取物可能通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通
应激并减少肌管细胞凋亡；此外，人参皂苷化合物 K 可 路改善骨骼肌能量代谢，促进蛋白质合成和肌肉功能
上调肌细胞生成素（myogenin，MyoG）的表达，且这一作 恢复。
用不依赖于内质网应激的缓解。这提示，人参皂苷化合 枸杞性平，味甘，归肝、肾经，功擅滋补肝肾、益精明
物K可通过激活AMPK恢复自噬通量、间接抑制内质网 目。研究表明，枸杞来源的纳米囊泡可上调 p-AMPK、
应激，以及促肌生成效应的双重机制，从而有效改善高 PGC-1α 及 SIRT1 的蛋白表达，恢复生肌因子 5、生肌决
脂诱导的骨骼肌萎缩。 定因子（myogenic differentiation antigen，MyoD）、MyoG
3.3 苯乙醇苷类 等肌源性调控因子的表达，从而抵抗地塞米松诱导的肌
肉苁蓉苷 F 是广泛存在于肉苁蓉中的苯乙醇苷类 肉萎缩，而抑制 AMPK 活性则会完全阻断上述保护作
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代表性单体，具有抗氧化、神经保护及免疫调节等作用。 用 。另有研究发现，枸杞提取物能够激活AMPK/ACC
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Ma 等 在脂质过载诱导的 C2C12 成肌细胞模型中发 信号通路，降低丙二酰辅酶A含量，解除其对CPT1的抑
现，肉苁蓉苷 F 可通过激活 AMPK 信号通路，上调肌球 制，进而抑制脂肪合成、促进脂肪酸氧化以生成ATP——
蛋白重链表达，抑制ACC1活性，从而促进肌原分化，减 既为线粒体生物合成提供能量，又减少脂质在肌肉细胞
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少脂肪合成及细胞内脂质蓄积。这提示，肉苁蓉苷F能 内的异位沉积 。这提示，枸杞提取物可通过激活
够通过激活AMPK信号通路调控脂质代谢、促进肌原分 AMPK/PGC-1α/SIRT1 与 AMPK/ACC 信号通路，协同促
化，进而改善骨骼肌功能。 进线粒体生物合成与脂质代谢，从而抵抗肌肉功能的
3.4 香豆素类 衰退。
伞形酮是一种天然香豆素类化合物，具有抗氧化、 西洋参性凉，味甘、微苦，归心、肺、肾经，功擅补气
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抗肿瘤、抗炎及神经保护等药理作用。Kim 等 研究发 养阴、清火生津。Hwang 等 研究发现，西洋参提取物
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现，在高糖环境下，伞形酮可激活SIRT1/AMPK/PGC-1α 能够剂量依赖性地上调 C2C12 成肌细胞中肌球蛋白重
信号通路，恢复 C2C12 成肌细胞的 AMPK 磷酸化水平， 链、MyoD等肌生成相关蛋白的表达，从而促进肌细胞分
上调 SIRT1 表达，进而激活 PGC-1α，增强 mtTFA 的转 化 ；同 时 观 察 到 ，该 提 取 物 可 上 调 PGC-1α、NRF1、
位，启动线粒体生物合成，弥补高糖导致的线粒体损失， mtTFA、SIRT1 的蛋白表达，并提高 AMPK、Akt、mTOR
改善肌肉能量供应并减轻肌肉萎缩。这提示，伞形酮能 的磷酸化水平。这提示，西洋参提取物可能通过激活
够通过调控SIRT1/AMPK/PGC-1α信号通路改善线粒体 AMPK/PI3K/Akt/mTOR信号通路，协同促进肌生成与线
功能，从而调节骨骼肌能量代谢、促进肌生成。 粒体生物合成。
3.5 多糖类 胡枝子性平，味甘、微苦，归肝、肾经，功擅清热利
枸杞多糖是传统中药枸杞的核心活性成分，在抗氧 湿、祛瘀止痛。研究显示，对糖尿病性骨骼肌损伤小鼠
化、增强免疫力、抗肿瘤、神经保护及代谢调节等方面具 连续12 周给予100 mg/kg胡枝子提取物灌胃，可显著提
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有显著功效。Ren等 在高脂饮食诱导的肥胖性肌少症 高AMPK、SIRT1、PGC-1α、Akt的磷酸化水平，同时上调
小鼠模型中发现，枸杞多糖（50～200 mg/kg）可呈剂量依 胰岛素受体 β、胰岛素受体底物 1 及 GLUT4 的蛋白表
赖性地降低小鼠体重与脂肪量，改善胰岛素抵抗及异位 达，从而促进线粒体生物合成并改善骨骼肌胰岛素敏感
脂肪沉积，并增加肌肉质量与肌纤维横截面积；机制研 性；此外，该提取物还能降低氧化应激标志物 4-羟基壬
究表明，枸杞多糖通过上调 p-AMPK 表达，激活 PINK1/ 烯醛的水平，减少炎症因子TNF-α、IL-6的分泌，并抑制
Parkin 介导的线粒体自噬，提高 LC3-Ⅱ/Ⅰ比值并减少 FoxO3a、萎缩相关基因 Atrogin-1、肌肉特异性环指蛋白
p62蛋白积累，进而恢复线粒体膜电位与ATP合成能力， 1（muscle-specific ring finger protein 1，MuRF1）的蛋白表
降低活性氧水平，修复线粒体超微结构；且这一作用可 达，进而减轻氧化应激与炎症损伤，减少骨骼肌蛋白降
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被AMPK抑制剂阻断。这提示，枸杞多糖能够通过调控 解 。这提示，胡枝子提取物可通过调控AMPK/SIRT1/
AMPK信号通路改善线粒体自噬功能，从而减轻骨骼肌 PGC-1α 信号通路，改善胰岛素敏感性并抑制蛋白质降
萎缩。 解，从而减轻糖尿病性骨骼肌损伤。

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