Page 48 - 《中国药房》2026年4期

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表5 各组大鼠 AMPK/SUV39H1/H3K9me3 轴相关蛋 激和炎症反应 。本研究也得出相似结果，即黄芩苷可
白表达情况比较（x±±s，n＝10） 显著升高 GDM 大鼠体内 SOD、CAT 水平，同时降低
组别 p-AMPK/AMPK SUV39H1/GAPDH H3K9me3/组蛋白H3 MDA、CRP、IL-1β、IL-6水平。这提示，黄芩苷可增强机
Ctrl组 1.15±0.08 0.15±0.01 0.45±0.04 体的抗氧化防御能力、抑制炎症反应，从而缓解GDM大
GDM组 0.22±0.03 a 1.03±0.10 a 1.73±0.15 a
BC-L组 0.27±0.02 b 0.57±0.05 b 1.42±0.11 b 鼠的胰岛素抵抗。
BC-H组 1.06±0.09 bc 0.19±0.01 bc 0.87±0.06 bc CTRP 家族是一类主要由脂肪组织分泌的脂肪因
BC-H+Compound C组 0.90±0.06 d 0.46±0.05 d 1.29±0.09 d 子，在调控机体胰岛素敏感性、缓解炎症反应及优化脂
F 506.057 414.474 260.251
P ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 质代谢等方面发挥积极作用，其部分成员与糖尿病等代
a：与Ctrl组相比，P＜0.05；b：与GDM组相比，P＜0.05；c：与BC-L 谢性疾病的发生密切相关。其中，CTRP3可通过抑制炎
组相比，P＜0.05；d：与BC-H组相比，P＜0.05。 症因子分泌、改善胰岛素信号转导来缓解胰岛素抵抗，
是GDM 发生发展的关键调控因子，血清CTRP3水平与
p-AMPK 64 kDa
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糖尿病及并发症的发生风险呈负相关 。脂联素是脂
AMPK 63 kDa
肪细胞分泌的最丰富的肽类物质，对预防胰岛素抵抗和
SUV39H1 47 kDa
糖尿病的发生具有至关重要的作用。近期临床研究表
GAPDH 36 kDa
明，低脂联素血症与GDM发生风险的显著升高相关，且
H3K9me3 15 kDa 由脂联素缺乏诱导的妊娠期代谢紊乱可导致高血糖和
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组蛋白H3 14 kDa 其他GDM代谢缺陷 。GLUT4是介导葡萄糖跨膜转运
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ 的关键载体，其表达异常是导致葡萄糖耐受不良的重要
Ⅰ：Ctrl组；Ⅱ：GDM组；Ⅲ：BC-L组；Ⅳ：BC-H组；Ⅴ：BC-H+Com‐ 因素（如GDM患者骨骼肌组织中GLUT4的表达量显著
pound C组。 低于正常妊娠人群） 。本研究结果显示，黄芩苷可显
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图2 各组大鼠 AMPK/SUV39H1/H3K9me3 轴相关蛋
著提高GDM大鼠体内CTRP3、脂联素、GLUT4水平，提
白表达的电泳图
示该成分可能通过调节这些分子的表达来改善GDM的
芩苷可显著降低大鼠 FBG、FINS 水平和 HOMA-IR，显 代谢异常。
著升高其 ISI，提示黄芩苷可有效改善高脂饮食诱导的 AMPK是调控葡萄糖代谢的关键酶，在维持能量平
胰岛素敏感性下降；此外，黄芩苷还可显著降低大鼠血 衡中起核心作用。运动刺激和骨骼肌离体收缩均可有
清TC、TG、LDL-C水平，改善GDM大鼠的血脂紊乱。 效激活AMPK，活化的AMPK能够加速脂肪酸β氧化和
肝脏是通过糖原分解和糖异生产生葡萄糖以调节 三羧酸循环，从而促进能量产生；同时，磷酸化的AMPK
血糖水平的主要器官，肝脏受损会削弱糖原分解及糖异 可抑制脂肪酸合成和糖异生，减少不必要的能量消耗，
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生能力，从而引发血糖调节失衡等糖代谢紊乱问题 。 这一机制对维持血糖稳态至关重要 。研究证实，特异
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ALT、AST、ALP 是反映肝功能的重要指标，其水平异常 性激活 AMPK 信号通路可显著增强外周组织对胰岛素
升高与肝损伤密切相关。本研究结果显示，黄芩苷可显 的敏感性，从而有效改善糖尿病症状，提示 AMPK 可能
著降低大鼠血清ALT、AST、ALP水平，并显著改善肝组 是治疗糖尿病及其并发症的重要靶点 。SUV39H1 作
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织脂肪空泡等病理损伤，提示该成分除能改善 GDM 大 为 AMPK 的下游效应分子，不仅参与调控心肌收缩，而
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鼠胰岛素抵抗外，还能改善肝功能、减轻肝损伤。上述 且在糖尿病及其并发症的发生发展中扮演重要角色 。
结果表明，黄芩苷在改善GDM大鼠血糖、血脂代谢紊乱 研究显示，SUV39H1 编码基因的缺失与多种糖尿病并
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及保护肝功能方面的效果良好，有望为 GDM 临床治疗 发症的改善密切相关 。此外，在糖尿病视网膜病变的
提供新选择。 体 内 外 模 型 中 ，抑 制 SUV39H1 过 度 激 活 可 降 低
氧化应激是诱发胰岛素抵抗的关键病理机制之一。 H3K9me3 修饰水平，从而改善血管和血小板功能异
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据报道，氧化应激可通过抑制胰岛素受体底物磷酸化、 常 。黄芩苷作为一种具有多种生物活性的天然化合
阻碍磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路活化、诱发 物，能激活AMPK信号通路，在代谢性疾病、神经退行性
内质网应激等多种途径，破坏胰岛素信号的正常转导， 疾病及恶性肿瘤等多种疾病的治疗领域中具有潜在应
最终导致胰岛素抵抗的发生发展 。除氧化应激外，慢 用价值 。本研究结果显示，经黄芩苷干预后，GDM 大
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性炎症也是加剧胰岛素抵抗、恶化糖尿病预后的重要因 鼠 体 内 AMPK 蛋 白 的 磷 酸 化 水 平 显 著 升 高 ，而
素，其中 CRP、IL-1β、IL-6 等炎症因子水平的升高，不仅 SUV39H1、H3K9me3蛋白的表达均显著下调，这一变化
与糖尿病的发生相关，而且对疾病进展具有重要的预测 与黄芩苷改善 GDM 大鼠胰岛素抵抗、调节糖脂代谢的
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价值 。既往研究表明，黄芩苷可通过激活抗氧化信号 效果吻合。为进一步明确黄芩苷上述作用与 AMPK/
通路、抑制炎症介导信号通路，缓解GDM大鼠的氧化应 SUV39H1/H3K9me3 轴的相关性，本研究采用 AMPK 通

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