Page 47 - 《中国药房》2026年4期

表1 各组大鼠血糖及胰岛功能指标比较（x±±s，n＝10） 3.4 黄芩苷对GDM大鼠肝组织病理学形态的影响
组别 FBG/（mmol/L） FINS/（mIU/L） HOMA-IR ISI（×10） Ctrl组大鼠肝组织形态规则，肝小叶结构致密有序，
3
Ctrl组 4.62±0.69 9.33±0.23 1.86±0.21 23.20±0.39 肝细胞排列整齐，肝血窦边界清晰，周边未见明显纤维
GDM组 24.19±3.57 a 21.76±1.99 a 23.38±1.35 a 1.91±0.10 a
BC-L组 18.27±1.52 b 16.95±1.85 b 13.76±1.17 b 3.24±0.20 b 组织增生或炎症细胞浸润，胆小管及门管区结构均保持
BC-H组 8.57±0.79 bc 11.64±1.59 bc 4.43±0.31 bc 10.03±1.01 bc 完整状态。GDM 组大鼠肝组织结构存在明显异常，肝
BC-H+Compound C组 14.54±1.22 d 15.92±1.01 d 10.29±0.52 d 4.34±0.28 d 细胞排列紊乱，可见明显的空泡变性和脂肪沉积；细胞
F 286.546 106.637 998.622 2 948.856
P ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 质内脂肪空泡清晰，肝血窦轻微淤血，且炎症细胞浸润
a：与Ctrl组相比，P＜0.05；b：与GDM组相比，P＜0.05；c：与BC-L 明显。相较于GDM组，BC-L组、BC-H组大鼠肝组织上
组相比，P＜0.05；d：与BC-H组相比，P＜0.05。
述病理改变均得到不同程度改善。相较于 BC-H 组，
表2 各组大鼠血脂及肝功能指标水平比较（x±±s，n＝10） BC-H+Compound C组大鼠肝组织上述病理改变明显加
TC/ TG/ LDL⁃C/ ALT/ AST/ ALP/ 重。结果见图1。
组别
（mmol/L） （mmol/L） （mmol/L） （U/L） （U/L） （U/L） 3.5 黄芩苷对 GDM 大鼠肝组织中 AMPK/SUV39H1/
Ctrl组 0.88±0.06 0.90±0.05 0.69±0.05 39.95±4.17 53.46±4.96 13.69±2.38
GDM组 3.59±0.20 a 2.12±0.23 1.58±0.16 113.27±13.20 92.31±7.93 123.68±14.95 a H3K9me3轴相关蛋白表达的影响
a
a
a
a
BC-L组 3.01±0.18 b 1.73±0.15 1.20±0.14 b 86.43±7.95 75.01±6.12 89.02±8.67 b 与 Ctrl 组相比，GDM 组大鼠肝组织中 AMPK 蛋白
b
b
b
bc
BC-H组 1.37±0.19 bc 1.10±0.09 0.73±0.08 bc 55.38±4.56 60.81±5.68 35.41±3.67 bc
bc
bc
d
d
BC-H+Compound C组 2.68±0.24 d 1.59±0.13 1.16±0.15 d 78.15±6.33 70.66±7.01 73.65±9.21 d 的磷酸化水平显著降低，SUV39H1、H3K9me3蛋白的表
d
F 382.566 117.187 88.949 127.416 53.327 235.377 达均显著上调（P＜0.05）。与 GDM 组相比，BC-L 组、
P ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 BC-H 组大鼠的 AMPK 蛋白的磷酸化水平均显著升高，
a：与Ctrl组相比，P＜0.05；b：与GDM组相比，P＜0.05；c：与BC-L SUV39H1、H3K9me3 蛋 白 的 表 达 均 显 著 下 调（P＜
组相比，P＜0.05；d：与BC-H组相比，P＜0.05。
0.05）；且 BC-H 组的改善更显著（P＜0.05）。与 BC-H 组
3.3 黄芩苷对 GDM 大鼠炎症因子、代谢调节蛋白、胰
相比，BC-H+Compound C 组大鼠的 AMPK 蛋白的磷酸
岛素敏感性相关因子、氧化应激指标的影响
化水平显著降低，SUV39H1、H3K9me3蛋白的表达均显
与 Ctrl 组相比，GDM 组大鼠的 CRP、IL-1β、IL-6、
著上调（P＜0.05）。结果见表5、图2。
MDA 水平均显著升高，CTRP3、脂联素、GLUT4、SOD、 4 讨论
CAT水平均显著降低（P＜0.05）。与GDM组相比，BC-L
有研究指出，黄芩苷在改善糖脂代谢方面具有潜在
组、BC-H 组大鼠的 CRP、IL-1β、IL-6、MDA 水平均显著 价值，其作用机制包括激活胰岛素信号通路、抑制活性
降低，CTRP3、脂联素、GLUT4、SOD、CAT水平均显著升 氧及晚期糖基化终末产物生成、增加糖原合成及葡萄糖
高（P＜0.05）；且 BC-H 组的改善更显著（P＜0.05）。与 消耗等，可有效缓解肝脏胰岛素抵抗及糖尿病前期症
BC-H 组相比，BC-H+Compound C 组大鼠的 CRP、IL- 状 ；同时，黄芩苷还能抑制巨噬细胞介导的脂肪组织
[12]
1β、IL-6、MDA 水 平 均 显 著 升 高 ，CTRP3、脂 联 素 、 炎症，减轻肥胖患者的胰岛素抵抗 ，有望成为新型降
[13]
GLUT4、SOD、CAT 水平均显著降低（P＜0.05）。结果 糖药物。本研究采用高脂饮食联合 STZ 注射的方式构
见表3。 建 GDM 大鼠模型，并以黄芩苷进行干预，结果显示，黄
表3 各组大鼠炎症因子、代谢调节蛋白、胰岛素敏感性相关因子、氧化应激指标水平比较（x±±s，n＝10）
组别 CRP/（pg/mL） IL-1β/（pg/mL） IL-6/（pg/mL） CTRP3/（pg/mL） 脂联素/（ng/mL） GLUT4/（ng/mL） SOD/（U/L） CAT/（U/mg） MDA/（nmol/L）
Ctrl组 78.16±8.24 35.94±4.27 90.02±7.59 487.59±50.27 0.25±0.03 6.45±0.28 179.59±14.87 98.94±6.75 1.87±0.23
GDM组 161.84±12.08 a 98.27±5.64 a 225.44±23.72 a 281.66±27.85 a 0.12±0.01 a 2.18±0.20 a 95.21±7.15 a 33.12±2.96 a 11.05±1.14 a
BC-L组 123.37±13.16 b 75.69±6.32 b 185.26±17.95 b 341.25±30.37 b 0.15±0.02 b 3.02±0.27 b 118.34±10.95 b 49.29±3.58 b 7.28±0.63 b
BC-H组 90.66±5.92 bc 48.78±3.86 bc 121.09±13.31 bc 422.89±31.94 bc 0.21±0.03 bc 5.21±0.39 bc 153.06±13.57 bc 72.31±5.73 bc 3.01±0.21 bc
BC-H+Compound C组 120.08±10.34 d 68.33±5.67 d 169.85±18.02 d 370.19±25.26 d 0.17±0.01 d 3.36±0.29 d 128.46±11.15 d 53.45±4.33 d 6.87±0.45 d
F 100.178 213.362 98.790 52.439 54.167 354.951 75.256 267.209 337.510
P ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001
a：与Ctrl组相比，P＜0.05；b：与GDM组相比，P＜0.05；c：与BC-L组相比，P＜0.05；d：与BC-H组相比，P＜0.05。

A. Ctrl组 B. GDM组 C. BC-L组 D. BC-H组 E. BC-H+Compound C组
黄色箭头：脂肪空泡。
图1 各组大鼠肝组织病理学观察的显微图（HE染色）

中国药房 2026年第37卷第4期 China Pharmacy 2026 Vol. 37 No. 4 · 453 ·