Page 97 - 《中国药房》2026年3期

表2 两组患者的临床结局指标比较结果（x±s） 子释放，从而缓解脓毒症所致的免疫功能紊乱和器官损
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APACHE Ⅱ评分/分 SOFA评分/分 伤 。枸橼酸钠则主要通过螯合血液中的 iCa，阻断钙
组别 n 机械通气时间/d ICU住院时间/d
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 依赖性凝血级联反应，从而实现体外循环回路的局部抗
对照组 75 7.86±2.43 16.52±3.74 27.36±3.75 16.13±3.58 a 14.84±2.51 11.28±1.71 a 凝，但其代谢依赖肝脏功能，若监测或调整不当可能使
观察组 78 6.25±2.18 b 14.76±3.19 b 26.57±3.62 13.46±3.23 ab 15.06±2.46 9.11±1.53 ab
得系统性 iCa 浓度下降，而引发低钙血症及代谢性碱中
a：与同组治疗前比较，P＜0.05；b：与对照组同期比较，P＜0.05。
表3 两组患者治疗前后的肾功能指标比较结果（x±s） 毒等并发症。尤其是在肝功能不全或代谢能力受损的
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患者中，上述风险更为突出 。
Scr/（μmol/L） BUN/（mmol/L） CysC/（mg/L）
组别 n
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 本研究结果显示，与对照组比较，观察组患者的机
对照组 75 222.75±38.63 121.36±16.44 a 15.83±4.07 13.75±2.62 a 2.52±0.41 1.33±0.35 a 械通气时间及 ICU 住院时间更短，APACHE Ⅱ评分及
观察组 78 218.24±36.19 97.42±13.73 ab 16.04±4.11 9.68±1.25 ab 2.40±0.37 1.03±0.24 ab
SOFA评分更低。这提示，CRRT联合NM在改善多器官
a：与同组治疗前比较，P＜0.05；b：与对照组同期比较，P＜0.05。
功能状态方面具有一定优势。既往研究指出，NM 可选
表4 两组患者治疗前后的炎症指标比较结果（x±s）
择性抑制凝血系统，减少 DIC 的发生；同时其还可抑制
CRP/（mg/L） PCT/（ng/mL） IL-6/（pg/mL）
组别 n 血管内皮细胞损伤、改善微循环灌注，缓解脓毒症患者
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后
a
对照组 75 135.47±22.61 116.53±18.44 34.82±8.37 27.21±5.06 10 752.18±3 972.74 382.35±27.86 a 的器官低灌注状态，使患者更早脱离有创支持治疗与
a
观察组 78 131.86±19.10 105.28±15.62 35.96±9.42 23.45±6.84 11 149.73±4 381.92 243.92±24.31 ab ICU 依赖，从而减轻患者的病情严重程度，延长生存时
ab
ab
a：与同组治疗前比较，P＜0.05；b：与对照组同期比较，P＜0.05。 间 。本研究中，观察组患者的肾功能指标均显著低于
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2.5 两组患者治疗前后的氧化应激指标比较 对照组。这提示，CRRT 联合 NM 有助于促进患者肾功
治疗前，两组患者的氧化应激指标比较，差异均无 能恢复。其潜在机制为：NM 通过抑制炎症因子介导的
统计学意义（P＞0.05）。治疗后，两组患者的MDA水平 肾小管上皮细胞凋亡，维持肾小球微血管完整性 ；同
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均显著低于同组治疗前（P＜0.05），且观察组显著低于 时，NM在CRRT过程中的清除率较低，可维持稳定的抗
对照组（P＜0.05）；两组患者的 SOD、GSH-Px 水平均显 凝作用，从而降低管路凝堵及CRRT中断频率，延长滤器
著高于同组治疗前（P＜0.05），且观察组显著高于对照 使用寿命，提高毒素清除效率，促进肾功能恢复 。
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组（P＜0.05）。结果见表5。 脓毒症状态下炎症级联激活可加剧内皮损伤与肾
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表5 两组患者治疗前后的氧化应激指标比较结果（x±s） 小管坏死，控制炎症反应是SA-AKI治疗的关键环节 。
MDA/（nmol/mL） SOD/（U/mL） GSH-Px/（U/L） 尽管CRRT本身可通过滤器对部分炎症因子进行非特异
组别 n
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 性清除，然而本研究发现，两组患者均接受 CRRT 治疗
对照组 75 10.82±2.14 7.79±1.38 38.94±5.73 59.62±23.88 123.45±25.12 141.36±32.21 a
a
a
ab
ab
观察组 78 10.37±2.41 6.42±1.07 39.61±4.89 72.73±24.02 125.62±28.26 155.82±35.44 ab 后，观察组患者的炎症指标水平降幅较对照组更大。这
a：与同组治疗前比较，P＜0.05；b：与对照组同期比较，P＜0.05。 提示，在相同血液净化基础上，NM抗凝方案能更充分地
2.6 两组患者不良反应比较 改善炎症反应。相关研究显示，NM 通过抑制多种丝氨
两组患者的不良反应总发生率比较，差异无统计学 酸蛋白酶活性，减少中性粒细胞和单核-巨噬细胞活化，
意义（P＞0.05）。结果见表6。 减少滤器表面与血液接触时的细胞激活及炎症因子释
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表6 两组患者的不良反应发生率比较[例（%%）] 放，从而降低炎症反应强度 。这也提示了两组患者的
炎症指标差异可在一定程度上归因于抗凝药物自身的
组别 n 出血 高钾血症 低钙血症 代谢性碱中毒 血小板减少 胃肠道症状 过敏反应 总发生率
对照组 75 5（6.67） 0（0） 2（2.67） 3（4.00） 5（6.67） 3（4.00） 0（0） 18（24.00） 生物学作用。
观察组 78 6（7.69） 1（1.28） 0（0） 0（0） 6（7.69） 4（5.13） 0（0） 17（21.79） 活性氧的大量生成以及机体抗氧化能力下降是细
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3 讨论 胞损伤和多器官功能障碍的核心机制之一 。本研究
SA-AKI是重症脓毒症患者常见且预后较差的并发 结果显示，观察组患者MDA水平显著低于对照组，SOD
症之一，尤其在接受CRRT的患者中更为多见，具有起病 及 GSH-Px 水平均显著高于对照组。这提示，CRRT 联
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急骤、进展迅速、病死率高等特点 。CRRT 是 SA-AKI 合 NM 可有效改善患者的氧化应激状态。研究表明，
患者主要的支持治疗方式，而抗凝方案的合理选择对于 NM 可通过抑制中性粒细胞脱颗粒及氧化酶活性，阻断
CRRT的顺利实施和患者预后至关重要。NM与枸橼酸 活性氧释放，保护线粒体功能，减少自由基介导的脂质
钠均是CRRT过程中临床常用的抗凝药物，二者在作用 过氧化反应及细胞膜损伤，从而实现更好的器官功能保
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机制、药物代谢动力学特征及对炎症反应的调控方面存 护作用 。因此，两组患者氧化应激指标差异的主要因
在明显差异。NM主要通过抑制凝血酶、凝血因子、激肽 素可能与NM具有改善氧化应激作用有关。
释放酶、胰酶等多种丝氨酸酶类活性，阻断凝血级联反 安全性方面，本研究结果显示，两组患者的不良反
应，进而实现高效、可控的回路内抗凝，具有起效快、半 应总发生率比较，差异无统计学意义。这提示，两种抗
衰期短、代谢对肝肾功能依赖性较低等特点 。同时， 凝方案的整体安全性相当。NM 具有作用时间短、起效
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NM 还可抑制补体级联反应，减少白细胞激活及炎症因 快的特点，主要在血浆内分解且不依赖肝肾代谢，可避

中国药房 2026年第37卷第3期 China Pharmacy 2026 Vol. 37 No. 3 · 359 ·