Page 73 - 《中国药房》2026年3期

A. CON组 B. MOD组 C. CAP组 D. ABS-L组 E. ABS-H组
注：黑色箭头所指为内膜隆起；红色箭头所指为内膜断裂；蓝色箭头所指为中膜增厚。
图1 各组大鼠胸主动脉病理形态学观察的显微图（HE染色）
CAP 组、ABS-L 组和 ABS-H 组大鼠胸主动脉中 ROS 的 的磷酸化水平均显著升高（P＜0.01）；与 MOD 组比较，
荧 光 强 度（ 分 别 为 121.22±15.06、134.31±17.37、 各 给 药 组 大 鼠 胸 主 动 脉 中 CYP4A（除 CAP 组 外）、
phox
118.76±15.59）均显著减弱（P＜0.05 或 P＜0.01）。结果 GPR75（除 CAP 组外）、p22 、NOX4 蛋白表达水平和
见图2。 NF-κB p65 蛋白的磷酸化水平均显著降低（P＜0.05 或
3.7 ABS提取物对SHR胸主动脉中eNOS水平的影响 P＜0.01）。结果见图4、表5。
与 CON 组[荧光强度为 81.55±11.87（x±s，n＝10， 4 讨论
下同）]比较，MOD组大鼠胸主动脉中eNOS的荧光强度 血管内皮功能损伤既是高血压的重要病理特征，也
（39.46±7.18）显 著 减 弱（P＜0.01）；与 MOD 组 比 较 ， 是高血压靶器官损害的共同病理基础，因此保护血管内
CAP组、ABS-L组和ABS-H组大鼠胸主动脉中eNOS的 皮功能是防治高血压及其相关靶器官损害的关键策
[11]
荧 光 强 度（分 别 为 73.73±9.95、55.65±7.67、71.46± 略 。血管内皮不仅是机体血液循环与组织间的物理
10.34）均显著增强（P＜0.05或P＜0.01）。结果见图3。 屏障，而且能分泌多种血管活性物质来调节血管收缩与
3.8 ABS提取物对SHR胸主动脉中CYP4A/20-HETE/ 舒张，在维持血管稳态、控制血压、保护心脏等方面发挥
GPR75轴相关蛋白表达的影响 重要作用 。NO 是血管内皮细胞在 eNOS 催化下生成
[12]
与 CON 组比较，MOD 组大鼠胸主动脉中 CYP4A、 的舒张因子，其水平降低是内皮功能损伤的标志特
[13]
phox
GPR75、p22 、NOX4 蛋白表达水平和 NF-κB p65 蛋白 征 。ET-1 则是强效缩血管因子，通过与 ET-A 受体耦

A. CON组 B. MOD组 C. CAP组 D. ABS-L组 E. ABS-H组
图2 各组大鼠胸主动脉中ROS水平检测的荧光显微图（DHE探针法）

eNOS

DAPI

Merge

CON组 MOD组 CAP组 ABS-L组 ABS-H组
图3 各组大鼠胸主动脉中eNOS水平检测的荧光显微图（免疫荧光染色）

中国药房 2026年第37卷第3期 China Pharmacy 2026 Vol. 37 No. 3 · 335 ·