Page 72 - 《中国药房》2026年3期
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温下用5%脱脂奶粉封闭2 h;TBST洗膜后,分别加入一 表2 各组大鼠血清中血管活性物质水平比较(x±s,
phox
抗(CYP4A、GPR75、p-NF- κB p65、NF- κB p65、p22 、 n=10)
NOX4、GAPDH 的稀释比例分别为 1∶1 000、1∶1 000、1∶ 组别 20-HETE/(ng/L) Ang-Ⅱ/(ng/L) NO/(μmol/L) ET-1/(ng/L)
CON组 416.83±44.28 67.92±12.85 33.11±3.77 103.87±17.68
500、1∶800、1∶600、1∶800、1∶7 000),4 ℃孵育过夜; MOD组 627.57±71.44 a 122.40±17.37 a 20.57±2.95 a 165.39±24.72 a
TBST洗膜后加入二抗(稀释比例为1∶5 000),室温孵育 CAP组 598.35±63.96 75.67±13.49 b 29.79±3.56 b 121.76±20.25 b
ABS-L组 553.06±56.82 c 101.35±15.92 c 25.36±3.04 c 138.15±21.48 c
1 h;滴加 ECL 发光液曝光并拍照。采用 Image J 软件进
ABS-H组 492.62±51.40 b 88.73±14.68 b 28.41±3.41 b 126.63±19.46 b
行定量分析,以目的蛋白与内参(GAPDH)蛋白条带的 a:与CON组比较,P<0.01;b:与MOD组比较,P<0.01;c:与MOD
灰度值比值表示目的蛋白的表达水平,以 p-NF-κB p65 组比较,P<0.05。
与NF-κB p65蛋白条带的灰度值比值表示NF-κB p65蛋 表3 各组大鼠血清中炎症因子水平比较(x±s,n=10,
白的磷酸化水平。 ng/L)
2.9 统计学方法 组别 IL-1β IL-6 TNF-α ICAM-1
CON组 75.03±11.64 47.14±5.97 12.87±1.69 253.75±21.06
采用 SPSS 26.0 软件进行统计分析。计量资料经
MOD组 118.41±20.82 a 71.36±9.76 a 24.85±3.53 a 327.80±26.38 a
Shapiro-Wilk检验均符合正态分布,以x±s表示,多组间 CAP组 89.28±16.19 b 55.19±7.04 b 17.46±2.59 b 269.07±22.29 b
比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用 Tukey 检 ABS-L组 96.62±17.56 c 60.50±8.12 c 20.81±2.97 b 293.41±25.16 c
ABS-H组 86.85±14.90 b 52.87±6.73 b 16.69±2.31 b 278.25±23.43 b
验。检验水准α=0.05。
a:与CON组比较,P<0.01;b:与MOD组比较,P<0.01;c:与MOD
3 结果 组比较,P<0.05。
3.1 ABS提取物对SHR收缩压的影响 3.4 ABS 提取物对 SHR 血清中氧化应激指标水平的
给药前,各组大鼠的收缩压均显著高于 CON 组 影响
(P<0.01)。给药后,与 CON 组比较,MOD 组大鼠各对 与 CON 组比较,MOD 组大鼠血清中 SOD、GSH-Px
应时间点的收缩压均显著升高(P<0.01);与MOD组比 和CAT水平均显著降低(P<0.01),MDA水平显著升高
较,CAP 组大鼠的收缩压从给药后 7 d 开始显著降低 (P<0.01);与MOD组比较,各给药组大鼠血清中SOD、
(P<0.01),ABS-H 组大鼠的收缩压从给药后 14 d 开始 GSH-Px 和 CAT 水平均显著升高(P<0.05 或 P<0.01),
显著降低(P<0.05或P<0.01),ABS-L组大鼠的收缩压 MDA 水 平 均 显 著 降 低(P<0.05 或 P<0.01)。 结 果
从给药后28 d开始显著降低(P<0.05)。结果见表1。 见表4。
表1 各组大鼠的收缩压比较(x±s,n=10) 表4 各组大鼠血清中氧化应激指标水平比较(x±s,
给药后 n=10)
组别 给药前
7 d 14 d 28 d 组别 SOD/(kU/L) MDA/(μmol/L) GSH-Px/(kU/L) CAT/(kU/L)
CON组 135.75±12.24 138.73±13.12 138.46±12.86 137.62±12.75 CON组 82.18±10.26 3.83±0.47 97.95±13.53 12.67±1.72
MOD组 184.28±17.35 a 186.18±17.46 a 188.20±18.32 a 189.35±18.66 a MOD组 45.65±5.77 a 9.64±1.29 a 49.36±7.84 a 7.16±0.86 a
CAP组 185.34±16.66 a 153.46±15.80 b 148.46±14.65 b 145.71±13.82 b CAP组 67.86±7.13 b 4.96±0.51 b 81.83±9.35 b 10.55±1.47 b
ABS-L组 183.90±17.08 a 179.22±16.69 173.23±16.83 167.16±16.75 c ABS-L组 58.32±6.74 b 7.32±1.06 c 65.90±10.04 c 9.22±1.53 c
ABS-H组 184.66±16.75 a 171.65±16.14 166.72±15.78 c 161.34±15.09 b ABS-H组 71.75±8.65 b 5.49±0.72 b 85.64±12.18 b 11.02±1.64 b
a:与CON组比较,P<0.01;b:与MOD组比较,P<0.01;c:与MOD a:与CON组比较,P<0.01;b:与MOD组比较,P<0.01;c:与MOD
组比较,P<0.05。 组比较,P<0.05。
3.2 ABS提取物对SHR血清中血管活性物质水平的影响 3.5 ABS提取物对SHR胸主动脉病理形态学的影响
与 CON 组 比 较 ,MOD 组 大 鼠 血 清 中 20-HETE、 CON 组大鼠胸主动脉结构正常,内膜完整光滑,无
Ang-Ⅱ和ET-1水平均显著升高(P<0.01),NO水平显著 异常隆起,中膜平滑肌细胞排列整齐,外膜结构较清晰;
降低(P<0.01);与 MOD 组比较,各给药组大鼠血清中 与 CON 组比较,MOD 组大鼠胸主动脉内膜损伤显著,
20-HETE(除 CAP 组外)、Ang-Ⅱ和 ET-1 水平均显著降 可见明显隆起,内膜结构不完整、断裂,内皮细胞形态异
低(P<0.05 或 P<0.01),NO 水平均显著升高(P<0.05 常且排序紊乱,中膜明显增厚,平滑肌细胞层数增多且
或P<0.01)。结果见表2。 排列紊乱;与MOD组比较,各给药组大鼠胸主动脉内膜
3.3 ABS提取物对SHR血清中炎症因子水平的影响 损伤均有不同程度减轻,内膜结构及内皮细胞形态等均
与 CON 组比较,MOD 组大鼠血清中 IL-1β、IL-6、 得到不同程度改善,中膜厚度变薄。结果见图1。
TNF-α 和 ICAM-1 水平均显著升高(P<0.01);与 MOD 3.6 ABS提取物对SHR胸主动脉中ROS水平的影响
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组比较,各给药组大鼠血清中 IL-1β、IL-6、TNF-α 和 与 CON 组[荧光强度为 94.29±11.61( x±s,n=10,
ICAM-1 水平均显著降低(P<0.05 或 P<0.01)。结果 下同)]比较,MOD 组大鼠胸主动脉中 ROS 的荧光强度
见表3。 (158.67±20.34)显著增强(P<0.01);与 MOD 组比较,
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